Болезнь Альцгеймера (БА) на настоящий момент является самой грозной пандемией человечества. По статистике, БА – это шестая причина смерти в США, а среди лиц старше 65 лет – пятая причина смерти. Несмотря на появление возможности ранней диагностики БА, успехи лекарственной терапии этого заболевания довольно скромные. Однако исследования по модификации образа жизни выглядят многообещающими. На фоне физических упражнений, когнитивного тренинга, медитации осознанности и соблюдения диеты у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями не только улучшаются когнитивные функции, но и увеличивается объем определенных зон головного мозга. На данный момент выполнено несколько исследований эффективности полимодальной модификации образа жизни, показавших высокую эффективность.
Идентификаторы и классификаторы
В связи с увеличением продолжительности жизни значительно возрастает количество пациентов с болезнью Альцгеймера (БА).
Список литературы
- U.S. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. CDC WONDER online database: about Underlying Cause of Death, 1999–2020. Accessed December 9, 2022. Available from: https: //wonder.cdc. gov/ucd-icd10.html
- Frisoni G.B., Altomare D., Thal D.R. et al. The probabilistic model of Alzheimer disease: the amyloid hypothesis revised. Nat. Rev. Neurosci. 2022; 23 (1): 53–66.
- Hebert L.E., Weuve J., Scherr P.A., Evans D.A. Alzheimer disease in the United States (2010–2050) estimated using the 2010 Census. Neurology. 2013; 80 (19): 1778–1783.
- Deng Y., Zhao S., Cheng G. et al. The prevalence of mild cognitive impairment among Chinese people: a metaanalysis. Neuroepidemiology. 2021; 55: 79–91.
- Ribeiro F.S., Teixeira-Santos A.C., Leist A.K. The prevalence of mild cognitive impairment in Latin America and the Caribbean: a systematic review and meta-analysis. Aging Ment. Health. 2022; 26 (9): 1710–1720.
- Caffò A.O., Spano G., Tinella L. et al. The prevalence of amnestic and non-amnestic mild cognitive impairmentand its association with different lifestyle factors in a South Italian elderly population. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2022; 19 (5): 3097.
- Bennett D.A., Wilson R.S., Schneider J.A. et al. Natural history of mild cognitive impairment in older persons. Neurology. 2002; 59: 198–205.
- Flicker C., Ferris S.H., Reisberg B. A two-year longitudinal study of cognitive function in normal aging and Alzheimer’s disease. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 1993; 6: 84–96.
- Vos S.J., Xiong C., Visser P.J. et al. Preclinical Alzheimer’s disease and its outcome: a longitudinal cohort study. Lancet Neurol. 2013; 12: 957–965.
- The Behavioral Neurology of Dementia. 2nd ed. Ed. by B.L. Miller, B.F. Boeve. Cambridge University Press, 2016.
- Koepsell T.D., Monsell S.E. Reversion from mild cognitive impairment to normal or near-normal cognition: risk factors and prognosis. Neurology. 2012; 79 (15): 1591– 1598.
- Bahar-Fuchs A., Martyr A., Goh A.M. et al. Cognitive training for people with mild to moderate dementia. Cochrane Database Syst. Rev. 2019; 3 (3): CD013069.
- Chan A.T.C., Ip R.T.F., Tran J.Y.S. et al. Computerized cognitive training for memory functions in mild cognitive impairment or dementia: a systematic review and metaanalysis. NPJ Digit. Med. 2024; 7: 1.
- Bråthen A.C.S., Sørensen Ø., de Lange A.G. et al. Cognitive and hippocampal changes weeks and years after memory training. Sci. Rep. 2022; 12 (1): 7877.
- De Sousa Fernandes M.S., Ordônio T.F., Santos G.C.J. et al. Effects of physical exercise on neuroplasticity and brain function: a systematic review in human and animal studies. Neural. Plast. 2020; 2020: 8856621.
- Bekinschtein P., Cammarota M., Medina J.H. BDNF and memory processing. Neuropharmacology. 2014: 76 (Pt. C): 677–683.
- Parrini M., Ghezzi D., Deidda G. et al. Aerobic exercise and a BDNF-mimetic therapy rescue learning and memory in a mouse model of Down syndrome. Sci. Rep. 2017; 7 (1): 16825.
- Aguiar Jr. A.S., Castro A.A., Moreira E.L. et al. Short bouts of mild-intensity physical exercise improve spatial learning and memory in aging rats: involvement of hippocampal plasticity via AKT, CREB and BDNF signaling. Mech. Ageing Dev. 2011; 132 (11–12): 560– 567.
- Vilela T.C., Muller A.P., Damiani A. P. et al. Strength and aerobic exercises improve spatial memory in aging rats through stimulating distinct neuroplasticity mechanisms Mol. Neurobiol. 2017; 54 (10): 7928–7937.
- Gomes da Silva S., Unsain N., Mascó D.H. et al. Early exercise promotes positive hippocampal plasticity and improves spatial memory in the adult life of rats. Hippocampus. 2012; 22 (2): 347–358.
- Kim T.-W., Choi H.-H., Chung Y.-R. Treadmill exercise alleviates impairment of cognitive function by enhancing hippocampal neuroplasticity in the high-fat diet-induced obese mice. J. Exerc. Rehabil. 2016; 12 (3): 156–162.
- Park H.-S., Kim T.-W. Paternal physical exercise improves spatial learning ability by enhancing hippocampal neuroplasticity in male pups born from obese maternal rats. J. Exerc. Rehabil. 2017; 13 (3): 266–272.
- Park H.-S., Kim C.-J., Kwak H.-B. et al. Physical exercise prevents cognitive impairment by enhancing hippocampal neuroplasticity and mitochondrial function in doxorubicin-induced chemobrain. Neuropharmacology. 2018; 133: 451–461.
- Park H.-S., Park S.-S., Kim C.-J. et al. Exercise alleviates cognitive functions by enhancing hippocampal insulin signaling and neuroplasticity in high-fat diet induced obesity. Nutrients. 2019; 11 (7): 1603.
- Rabelo P.C., Horta N.A., Cordeiro L.M. et al. Intrinsic exercise capacity in rats influences dopamine neuroplasticity induced by physical training. J. Appl. Physiol. 2017; 123 (6): 1721–1729.
- Yau S.-Y., Li A., Zhang E.-D. et al. Sustained running in rats administered corticosterone prevents the development of depressive behaviors and enhances hippocampal neurogenesis and synaptic plasticity without increasing neurotrophic factor levels. Cell. Transplant. 2014; 23 (4–5): 481–492.
- Brockett A.T., LaMarca E.A., Gould E. Physical exercise enhances cognitive flexibility as well as astrocytic and synaptic markers in the medial prefrontal cortex. PLoS. 2015; 10 (5): e0124859.
- Hakansson K., Ledreux A., Daffner K. et al. BDNF responses in healthy older persons to 35 minutes of physical exercise, cognitive training, and mindfulness: associations with working memory function. J. Alzheimers Dis. 2017; 55 (2): 645–657.
- Byun J.-E., Kang E.-B. The effects of senior brain health exercise program on basic physical fitness, cognitive function and BDNF of elderly women – a feasibility study. J. Exerc. Nutrition Biochem. 2016; 20 (2): 8–18.
- Erickson K.I., Voss M.W., Prakash R.S. et al. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2011; 108: 3017– 3022.
- Liu-Ambrose T., Nagamatsu L.S., Graf P. et al. Resistance training and executive functions: a 12-month randomized controlled trial. Arch. Intern. Med. 2010; 170 (2): 170– 178.
- Northey J.M., Cherbuin N., Pumpa K.L. et al. Exercise interventions for cognitive function in adults older than 50: a systematic review with meta-analysis. Br. J. Sports Med. 2018; 52: 154–160.
- Jiménez-Maldonado A., de Álvarez-Buylla E.R., Montero S. et al. Chronic exercise increases plasma brain-derived neurotrophic factor levels, pancreatic islet size, and insulin tolerance in a TrkB-dependent manner. PLoS One. 2014; 9 (12): e115177.
- Buchman A.S., Boyle P.A., Yu L. et al. Total daily physical activity and the risk of AD and cognitive decline in older adults. Neurology. 2012; 78: 1323–1329.
- Alsharidah M., Murtaza A., Alsharidah G.M., Bashir S. Fasting in Ramadan affects cognitive and physiological function in normal subjects (pilot study). Neurosci. Med. 2016; 7: 60–65.
- Ooi T.C., Meramat A., Rajab N.F. et al. Intermittent fasting enhanced the cognitive function in older adults with mild cognitive impairment by inducing biochemical and metabolic changes: a 3-year progressive study. Nutrients. 2020; 12 (9): 2644.
- Vlachos G.S., Scarmeas N. Dietary interventions in mild cognitive impairment and dementia. Dialogues Clin. Neurosci. 2019; 21 (1): 69–82.
- Andrews V., Zammit G., O’Leary F. Dietary pattern, food, and nutritional supplement effects on cognitive outcomes in mild cognitive impairment: a systematic review of previous reviews. Nutr. Rev. 2023; 81 (11): 1462–1489.
- Tsivgoulis G., Judd S., Letter A.J. et al. Adherence to a Mediterranean diet and risk of incident cognitive impairment. Neurology. 2013; 80 (18): 1684–1692.
- Barnes L.L., Klodian D., Liu X. et al. Trial of the MIND diet for prevention of cognitive decline in older persons. N. Engl. J. Med. 2023; 389: 602–611.
- García-Casares N., Gallego Fuentes P., Barbancho M.Á. et al. Alzheimer’s disease, mild cognitive impairment and mediterranean diet. A systematic review and doseresponse meta-analysis. J. Clin. Med. 2021; 10 (20): 4642.
- Ballarini T., van Lent D.M., Brunner J. et al. Mediterranean diet, Alzheimer disease biomarkers and brain atrophy in old age. Neurology. 2021; 96: e2920–e2932.
- Whitfield T., Barnhofer T., Acabchuk R. et al. The effect of mindfulness-based programs on cognitive function in adults: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychol. Rev. 2022; 32 (3): 677–702.
- Cornelis M.C., Wang Y., Holland T. et al. Age and cognitive decline in the UK Biobank. PLoS One. 2019; 14 (3): e0213948.
- Sleimen-Malkoun R., Devillers-Réolon L., Temprado J.J. A single session of mindfulness meditation may acutely enhance cognitive performance regardless of meditation experience. PLoS One. 2023; 18 (3): e0282188.
- Siew S., Yu J. Mindfulness-based randomized controlled trials led to brain structural changes: an anatomical likelihood meta-analysis. Sci. Rep. 2023; 13: 18469.
- Mas-Cuesta L., Baltruschat S., Cándido A. Brain changes following mindfulness: reduced caudate volume is associated with decreased positive urgency. Behav. Brain. 2024; 461: 114859.
- Moll van Charante E.P., Richard E., Eurelings L.S. et al. Effectiveness of a 6-year multidomain vascular care intervention to prevent dementia (preDIVA): a clusterrandomised controlled trial. Lancet. 2016; 388 (10046): 797–805.
- Vellas B., Carrie I., Gillette-Guyonnet S. et al. MAPT study: a multidomain approach for preventing Alzheimer’s disease: design and baseline data. J. Prev. Dis. 2014; 1 (1): 13–22.
- Delrieu J., Vellas B., Guyonnet S. et al. Cognitive impact of multidomain intervention and omega 3 according to blood Aβ42/40 ratio: a subgroup analysis from the randomized MAPT trial. Alz. Res. Therapy. 2023; 15: 183.
- Kivipelto M., Solomon A., Ahtiluoto S. et al. The Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability (FINGER): study design and progress. Alzheimers Dement. 2013; 9 (6): 657–665.
- Rosenberg A., Mangialasche F., Ngandu T. et al. Multidomain interventions to prevent cognitive impairment, Alzheimer’s disease, and dementia: from FINGER to world-wide FINGERS. J. Prev. Alzheimers Dis. 2020; 7 (1): 29–36.
- Ngandu T., Lehtisalo J., Solomon A. et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet. 2015; 385 (9984): 2255–2263.
- Barbera M., Lehtisalo J., Perera D. et al. A multimodal precision-prevention approach combining lifestyle intervention with metformin repurposing to prevent cognitive impairment and disability: the MET-FINGER randomised controlled trial protocol. Alzheimers Res.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Актуальность проблемы когнитивных нарушений и астенических состояний только увеличивается, особенно в последние годы, на фоне эпидемии COVID-19. В этой связи вызывает интерес использование действующих веществ или их комбинаций для помощи пациентам с астенией и когнитивными нарушениями. Соединения холина и экстракт гинкго билоба, каждый компонент в отдельности, давно известны своими прокогнитивными и антиастеническими эффектами. Тем более интересно рассмотреть потенциальную пользу применения вышеупомянутых действующих веществ в комбинации.
Статин-индуцированная миастения может иметь различные клинические проявления вплоть до крайне тяжелых и угрожающих жизни пациента. Особое значение данная проблема приобрела в последнее время, когда ключевая роль в представлениях о патогенезе большого числа распространенных заболеваний отведена дислипидемии, а статины стали использоваться в клинической практике как терапия выбора. Необходима систематизация данных, касающихся факторов риска, патогенеза, разнообразных клинических проявлений лекарственно-индуцированной миастении, рекомендаций по диагностике и тактике ведения пациентов, а также по профилактике лекарственно-индуцированных осложнений у пациентов с ранее диагностированной миастенией.
Миастения – заболевание с неуточненной этиологией, при котором зачастую трудно установить ведущий фактор. В частности, известно большое число лекарственных препаратов, вызывающих миастению, однако данные об их потен- циальном риске малочисленны, спорны или отсутствуют. В случае полиморбидности пациента вероятно одновременное применение множества лекарственных средств, что дополнительно усложняет выявление искомого препарата. Механизмы развития миастении также до конца не изучены и включают генетическую предрасположенность, нарушения внутриклеточных метаболических процессов, дисфункцию иммунной системы. Кроме того, вариативность клинических проявлений затрудняет диагностику. Отсутствуют практические рекомендации по рутинному скринингу субклинических форм миастении перед началом терапии статинами, что представляет вызов для клинициста. Не выработаны алгоритмы ранней диагностики лекарственно-индуцированной миастении, что должно приводить к особой насторожение в реальной лечебной практике.
При выявлении симптомов миастении клиницисту необходимо особенно тщательно собирать фармакологический анамнез.
В усилении безопасности статинотерапии ведущее значение имеет осведомленность врачей о факторах риска, патогенетических механизмах, клинических проявлениях, возможностях лабораторно-инструментальной диагностики статин-индуцированной миастении, а также понимание важности динамического наблюдения за состоянием пациентов после инициации терапии статинами.
Стресс – это физиологическое явление, которое имеет фундаментальное значение для выживания. Однако продолжительный или чрезвычайный по интенсивности стресс тесно связан с некоторыми заболеваниями мозга. Г. Селье первым определил стресс как «неспецифическую реакцию организма на любое предъявляемое к нему требование». Обработка стрессовых ситуаций и преодоление их последствий требуют задействования сложных механизмов, объединяющих головной мозг и тело. Реакция на стрессовые стимулы определяется разнообразными структурами головного мозга, которые в совокупности способны обнаруживать и/или интерпретировать события либо как реальные, либо как потенциальные угрозы (стрессоры). Идентификация стрессора приводит к активации двух основных составляющих системы стресса и высвобождению конечных молекул-посредников. Симпатоадреналовая ось выделяет норадреналин и норэпинефрин, а гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось – глюкокортикоиды. Сложность реакции на стресс не ограничивается нейроанатомией и выбросом тех или иных медиаторов, она также различается в зависимости от времени и продолжительности воздействия стрессора. Для уменьшения последствий длительного напряжения при стрессе, таких как нервозность, беспокойство и бессонница, часто используются натуральные препараты, снижающие такое напряжение. Ньюрексан® – натуральный многокомпонентный препарат для лечения тревожности и нарушений сна. Ньюрексан® снижает нейроэндокринную реакцию на острый стрессор по сравнению с плацебо, в частности, уменьшает уровень кортизола в слюне и уровень адреналина после воздействия стресса. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на здоровых мужчинах, которые испытывали хронический стресс легкой и умеренной степени тяжести и подвергались воздействию острого стресса, показана эффективность Ньюрексана в снижении активации миндалин, входящих в систему стресса.
В настоящее время деменция становится проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Наиболее распространены такие формы деменции, как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, лобно-височная и смешанная деменция. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной среди пожилого населения. У данных пациентов наблюдаются многочисленные психологические и поведенческие изменения, включая депрессию, тревогу, возбуждение и галлюцинации. В статье рассматриваются патофизиология данных расстройств, подходы к лечению когнитивных нарушений и коррекции сопутствующих депрессии и тревоги.
Хронической неспецифической болью в спине (ХНБС) считается боль, локализующаяся между XII парой ребер и ягодичными складками и длящаяся более 12 недель. Обследование пациента с ХНБС направлено на исключение ее специфической причины, дискогенной радикулопатии, поясничного стеноза, оценку факторов хронизации боли (социальных и психологических), выявление возможных анатомических источников боли: поражения межпозвоночных дисков, фасеточных суставов, крестцово-подвздошного сочленения, миофасциального синдрома. В лечении ХНБС наиболее эффективен мультидисциплинарный подход, включающий лечебную гимнастику, кинезиотерапию, когнитивно-поведенческую терапию, образовательные программы, мануальную терапию. Для облегчения боли при обострении эффективны нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, при наличии депрессивного расстройства –антидепрессанты. Рассмотрена возможность использования нимесулида для лечения ХНБС.
Когнитивные нарушения являются важной междисциплинарной проблемой, с которой сталкиваются как неврологи и психиатры, так и врачи других специальностей. В настоящее время фокус внимания специалистов в области когнитивных нарушений направлен на все более ранние стадии когнитивной дисфункции. В статье представлено актуальное состояние проблемы умеренных когнитивных нарушений, которые можно определить как промежуточную стадию между нормальным старением и деменцией. Описываются наиболее частые причины развития умеренных когнитивных нарушений, такие как начальные стадии альцгеймеровской нейродегенерации и цереброваскулярные заболевания. Приведены диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений и методики, рекомендуемые для диагностики данного синдрома. В статье также освещаются современные методы медикаментозной и немедикаментозной терапии пациентов с умеренными когнитивными нарушениями.
Издательство
- Издательство
- ПРОФМЕДПРЕСС
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117545, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Подольских Курсантов, д 3 стр 2, помещ I ком 54, 54
- Юр. адрес
- 117545, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Подольских Курсантов, д 3 стр 2, помещ I ком 54, 54
- ФИО
- Войлаков Виктор Викторович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)