Токсоплазмоз — инфекционное заболевание, возбудителем его является Toxoplasma gondii — простейшее, внутриклеточный паразит, которым инфицировано до трети населения Земли. Инфекцией в основном заражаются при употреблении пищи или воды, загрязнённой ооцистами, выделенными с фекалиями кошек, или при употреблении недоваренного или сырого мяса, содержащего цисты.
Первичная инфекция обычно протекает субклинически, но у некоторых больных может присутствовать шейная лимфаденопатия или заболевание глаз по типу хориоретинита. Инфекция, приобретённая во время беременности, может привести к серьёзному повреждению плода. У иммунокомпрометированных пациентов реактивация латентного заболевания может вызвать угрожающий жизни энцефалит.
Диагноз токсоплазмоза может быть установлен путём непосредственного обнаружения паразита или с помощью серологических методов.
Наиболее часто используемым и, вероятно, наиболее эффективным терапевтическим методом лечения является сочетание пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой.
Обзор содержит информацию по ведению пациентов с острой токсоплазменной инфекцией, а также беременных, инфицированных во время беременности. Обсуждаются вопросы фетального токсоплазмоза и токсоплазмоза новорождённых; вопросы глазных заболеваний, ассоциированных с токсоплазмозом, и течение токсоплазмоза у иммуно-
компрометированных лиц. Рассматриваются противоречия относительно эффективности первичной и вторичной профилактики у беременных.
Идентификаторы и классификаторы
Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит, относящийся к простейшим, типу Apicomplexa. Он может принимать несколько различных форм: ооциста, тахизоит и киста. Геном T. g ondii гаплоидный, за исключением случаев полового деления у кошек, и
содержит около 8 × 107 пар оснований [1].
Список литературы
1. Cornelissen A.W., Overdulve J.P., van der Ploeg M. Determination of nuclear DNA of five eucoccidian parasites, Isospora (Toxoplasma) gondii, Sarcocystis cruzi, Eimeria tenella, E acervulina and Plasmodium berghei, with special reference to gamontogenesis and meiosis in I (T.) gondii // Parasitology. 1984. Vol. 88. P. 531–553.
2. Frenkel J.K. Toxoplasmosis: parasite life cycle pathology and immunology // Hammond D.M., Long P.L., eds. The Coccidia. Baltimore : University Park Press, 1973. p. 343–410.
3. Sibley L.D., Boothroyd J.C. Virulent strains of Toxoplasma gondii comprise a single clonal lineage // Nature. 1992. Vol. 359. P. 82–85.
4. Ajzenberg D., Cogne N., Paris L., et al. Genotype of 86 Toxoplasma gondii isolates associated with human congenital toxoplasmosis,and correlation with clinical findings // J Infect Dis. 2002. Vol. 186. P. 684–689. doi: 10.1086/342663. Epub 2002 Aug 5
5. Desmonts G., Couvreur J., Alison F., Baudelot J., Gerbeaux J., Lelong M. Etude epidemiologique sur la toxoplasmose: ľinfluence de la cuisson des viandes de boucherie sur la frequence de ľinfectin humaine // Rev Fr Etud Clin Biol. 1965. Vol. 10. P. 952–958.
6. Dubey J.P., Gamble H.R., Hill D., Sreekumar C., Romand S., Thuilliez P. High prevalence of viable Toxoplasma gondii infection in market weight pigs from a farm in Massachusetts // J Parasitol. 2002. Vol. 88. P. 1234–1238. doi: 10.1645/0022-3395(2002)088[1234:HP OVTG]2.0.CO;2
7. Brooks R.G., Remington J.S. Transplant-related infections // Bennett J.V., Brachman P.S., eds. Hospital infections. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Co, 1986. P. 581–618.
8. Kayhoe D.E., Jacobs L., Beye H.K., McCullough N.B. Acquired toxoplasmosis: observations on two parasitologically proved cases treated with pyrimethamine and triple sulfonamides // N Engl J Med. 1957. Vol. 257. P. 1247–1254.
9. Gavinet M.F., Robert F., Firtion G., et al. Congenital toxoplasmosis due to maternal reinfection during pregnancy // J Clin Microbiol. 1997. Vol. 35. P. 1276–1277.
10. Hohlfeld P., Daffos F., Costa J.-M., Thuylliez P., Forestier F., Vidaud M. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with polymerase-chainreaction test on amniotic fluid // N Engl J Med. 1994. Vol. 331. P. 695–699.
11. European Collaborative Study and Research Network on Congenital Toxoplasmosis. Low incidence of congenital toxoplasmosis in children born to women infected with human immunodeficiency virus // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1996. Vol. 68. N 1-2. P. 93–96. doi: 10.1016/0301-2115(96)02497-9
12. Forsgren M., Gille E., Ljungstrom I., Nokes DJ. Toxoplasma gondii antibodies in pregnant women in Stockholm in 1969, 1979, and 1987 // Lancet. 1991. Vol. 337. P. 1413–1414.
13. Morrissette N.S., Sibley L.D. Cytoskeleton of apicomplexan parasites // Microbiol Mol Biol Rev. 2002. Vol. 66. P. 21–38. doi: 10.1128/mmbr.66.1.21-38.2002
14. Chardes T., Buzoni-Gatel D., Lepage A., Bernard F., Bout D. Toxoplasma gondii oral infection induces specific cytotoxic CD8α/ β+Thy-1+gut intraepithelial lymphocytes, lytic for parasite-infected enterocytes // J Immunol. 1994. Vol. 153. P. 4596–4603.
15. Sousa C. Reis e, Hieny S., Scharton-Kersten T., et al. In vivo microbial stimulation induces rapid CD40 ligand-independent production of interleukin 12 by dendritic cells and their redistribution to T cell areas // J Exp Med. 1997. Vol. 198. P. 1819–1829. doi: 10.1084/ jem.186.11.1819
16. Montoya J.G., Lowe K.E., Clayberger C., et al. Human CD4+ and CD8+ T lymphocytes are both cytotoxic to Toxoplasma gondiiinfected cells // Infect Immun. 1996. Vol. 64. P. 176–181.
17. Chardes T., Bourguin I., Mevelec M.-N., Dubremetz J.-F., Bout D. Antibody responses to Toxoplasma gondii in sera, intestinal secretions, and milk from orally infected mice and characterization of target antigens // Infect Immun. 1990. Vol. 58. P. 1240–1246. doi:
10.1128/IAI.58.5.1240-1246.1990
18. Dorfman R.F., Remington J.S. Value of lymph-node biopsy in the diagnosis of acute acquired toxoplasmosis // N Engl J Med. 1973. Vol. 289. P. 878–881.
19. Holland G.N., O’Connor G.R., Belfort R. Jr, Remington J.S. Toxoplasmosis // Pepose J.S., Holland G.N., Wilhelmus K.R., eds. Ocular infection and immunity. St. Louis : Mosby Yearbook, 1996. p. 1183– 1223.
20. Luft B.J., Conley F., Remington J.S., et al. Outbreak of central-nervoussystem toxoplasmosis in western Europe and North America // Lancet. 1983. Vol. 1. P. 781–784.
21. Luft B.J., Remington J.S. Toxoplasmic encephalitis in AIDS // Clin Infect Dis. 1992. Vol. 15. P. 211–222. doi: 10.1093/clinids/15.2.211
22. Mariuz P., Bosler E.M, Luft B.J. Toxoplasma pneumonia // Semin Respir Infect. 1997. Vol. 12. P. 40–43.
23. Montoya J.G. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection and toxoplasmosis // J Infect Dis. 2002. Vol. 185 (Suppl 1). P. S73– S82.
24. Liesenfeld O., Wong S.Y., Remington J.S. Toxoplasmosis in the setting of AIDS // Bartlett J.G., Merigan T.C., Bolognesi D., eds. Textbook of AIDS medicine. 2nd ed. Baltimore : Williams & Wilkins, 1999. P. 225–259.
25. Luft B.J., Hafner R., Korzun A.H., et al. Toxoplasmic encephalitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome // N Engl J Med. 1993. Vol. 329. P. 995–1000. doi: 10.1056/
NEJM199309303291403
26. Gay-Andrieu F., Marty P., Pialat J., Sournies G, Drier de Laforte T., Peyron F. Fetal toxoplasmosis and negative amniocentesis: necessity of an ultrasound follow-up // Prenat Diagn. 2003. Vol. 23. P. 558– 560. doi: 10.1002/pd.632
27. McAuley J., Boyer K.M., Patel D., et al. Early and longitudinal evaluations of treated infants and children and untreated historical patients with congenital toxoplasmosis: the Chicago collaborative treatment trial // Clin Infect Dis. 1994. Vol. 18. P. 38–72. doi: 10.1093/clinids/18.1.38
28. Cazenave J., Cheyrou A., Blouin P. Use of polymerase chain reaction to detect Toxoplasma // J Clin Pathol. 1991. Vol. 44. P. 1037–1039. doi: 10.1136/jcp.44.12.1037-a
29. Hedman K., Lappalainen M., Seppala I., Makela O. Recent primary Toxoplasma infection indicated by a low avidity of specific IgG // J Infect Dis. 1989. Vol. 159. P. 736–739. doi: 10.1093/infdis/159.4.736
30. Jenum P.A., Stray-Pedersen B., Gundersen A.-G. Improved diagnosis of primary Toxoplasma gondii infection in early pregnancy by determination of antitoxoplasma immunoglobulin G activity // J Clin Microbiol. 1997. Vol. 35. P. 1972–1977. doi: 10.1128/JCM.35.8.1972-
1977.1997
31. Naot Y., Desmonts G., Remington J.S. IgM enzyme-linked immunosorbent assay test for the diagnosis of congenital Toxoplasma infection // J Pediatr. 1981. Vol. 98. P. 32–36.
32. Decoster A., Slizewicz B., Simon J., et al. Platelia-toxo IgA, a new kit for early diagnosis of congenital toxoplasmosis by detection of anti-P30 immunoglobulin A antibodies // J Clin Microbiol. 1991. Vol. 29. P. 2291–2295. doi: 10.1128/JCM.29.10.2291-2295.1991
33. Wong S.Y., Hadju M.-P., Ramirez R., Thulliez P., McLeod R., Remington J.S. The role of specific immunoglobulin E in diagnosis of acute toxoplasma infection and toxoplasmosis // J Clin Microbiol. 1993. Vol. 31. P. 2952–2959. PMCID: PMC266169
34. Fardeau C., Romand S., Rao N.A., et al. Diagnosis of toxoplasmic retinochoroiditis with atypical clinical features // Am J Ophthalmol. 2002. Vol. 134. P. 196–203. DOI: 10.1016/s0002-9394(02)01500-3
35. Liesenfeld O., Montoya J.G., Tathineni N.J., et al. Confirmatory serologic testing for acute toxoplasmosis and rate of induced abortions among women reported to have positive Toxoplasma immunoglobulin M antibody titers // Am J Obstet Gynecol. 2001. Vol. 184. P. 140–145. doi: 10.1067/mob.2001.108341
36. Wong S., Remington J.S. Toxoplasmosis in pregnancy // Clin Infect Dis. 1994. Vol. 18. P. 853–862. doi: 10.1093/clinids/18.6.853
37. Gras L., Gilbert R.E., Ades A.E., Dunn D.T. Effect of prenatal treatment on the risk of intracranial and ocular lesions in children with congenital toxoplasmosis // Int J Epidemiol. 2001. Vol. 30. P. 1309– 1313. doi: 10.1093/ije/30.6.1309
38. Holland G.N., Lewis K.G. An update on current practices in the management of ocular toxoplasmosis // Am J Ophthalmol. 2002. Vol. 134. P. 102–114. doi: 10.1016/s0002-9394(02)01526-x
39. Luft B.J., Billingham M., Remington J.S. Endomyocardial biopsy in the diagnosis of toxoplasmic myocarditis // Transplant Proc. 1986. Vol. 18. P. 1871–1873.
40. Montoya J.G., Remington J.S. Toxoplasma gondii // Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., eds. Principles and practice of infectious diseases. Philadelphia : Churchill Livingstone, 2000. p. 2858–2888.
41. Torre D., Casari S., Speranza F., et al. Randomized trial of trimethoprim-sulfamethoxazole versus pyrimethamine-sulfadiazine for therapy of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Antimicrob Agents Chemother. 1998. Vol. 42. P. 1346–1349. doi: 10.1128/ AAC.42.6.1346
42. Eskild A., Oxman A., Magnus P., Bjorndal A., Bakketeig L.S. Screening for toxoplasmosis in pregnancy: what is the evidence of reducing a health problem? // J Med Screen. 1996. Vol. 3. P. 188–194. doi: 10.1177/096914139600300406
43. Buxton D., Innes E.A. A commercial vaccine for ovine toxoplasmosis // Parasitology. 1995. Vol. 110. P. 11–16. doi: 10.1017/ s003118200000144x
44. Petersen E., Nielsen H.V., Christiansen L., Spenter J. Immunization with E. coli produced recombinant T gondii SAG1 with alum as adjuvant protect mice against lethal infection with Toxoplasma gondii // Vaccine. 1998. Vol. 16. P. 1283–1289. doi: 10.1016/s0264- 410x(98)00039-5
Выпуск
Другие статьи выпуска
Введение. Одна из актуальных проблем современной гемостазиологии — развитие тромбообразования в венах с последующим возникновением тромбоэмболии, в том числе вследствие приёма гормональных контрацептивных средств.
В настоящее время огромное внимание уделяется методам лечения тромбоэмболии как средству первой помощи, направленной на спасение жизни больного. Все больший интерес вызывают методы терапевтического тромболизиса.
Цель исследования — обобщить собственный опыт применения тромболитической терапии у женщин с тромбоэмболией, развившейся на фоне приёма гормональных контрацептивных препаратов.
В статье представлены 3 клинических случая лечения больных женского пола в возрасте 20, 34 и 47 лет. У всех трёх женщин развилась тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) на фоне приёма оральных контрацептивов.
Результаты. Всем пациенткам проведена тромболитическая терапия препаратом альтеплаза, 100 мг по схеме 10 мг внутривенно (в/в) струйно, 90 мг в/в через инфузомат. У всех пациенток получен хороший клинический результат.
Заключение. Наш опыт свидетельствует о высокой эффективности альтеплазы при тромбозе глубоких вен и ТЭЛА у женщин после спонтанных венозных тромбозов на фоне приёма гормональных контрацептивов.
Цель работы — сравнительная характеристика электроэнцефалографических и эмоционально-личностных особенностей беременных с чрезмерной рвотой и с физиологическим течением гестации.
Материал и методы. Выполнено электроэнцефалографическое и комплексное психологическое обследование 84 женщин со сроком гестации 7–13 нед. Основную группу составили 45 беременных с диагнозом «чрезмерная рвота беременных», а группу сравнения — 39 женщин с неосложнённым течением гестации.
Результаты. Доказано, что зарегистрированные параметры электроэнцефалограммы у женщин с осложнённой беременностью отражают их диэнцефальную природу. Согласно данным психологического тестирования беременные с чрезмерной рвотой отличались высокой тревожностью, напряжённостью, эмоциональной неустойчивостью, сниженной адаптивностью к гестационным процессам, неготовностью к материнству.
Заключение. Предполагается, что патогенез чрезмерной рвоты беременных связан с нарушениями центропериферической интеграции, способствующими формированию дезадаптационных процессов в организме беременных.
Цель исследования — провести сравнительную характеристику показателей оксиметрии и электролитного баланса артериальной и венозной пуповинной крови в норме.
Материал и методы. Проведена оценка образцов крови из артерии (n = 42) и вены пуповины (n = 42) у 42 новорождённых после естественных родов, произошедших в срок при неосложнённом течении беременности. Забор образцов крови проводили сразу после рождения ребёнка, с использованием системы BD Preset™ . Не позднее 10 мин после забора крови производилось исследование с использованием газового анализатора ABL 800 BASIC.
Результаты. Сравнение 18 средних показателей оксиметрии и электролитов позволило выявить статистически значимые различия в норме по шести из них: pH, pCO2, p50, Hct, FHbF, cK+ (р < 0,05). В крови из артерии пуповины наблюдались повышенные концентрации pCO2, p50, Hct, cK+ и пониженные — pH и FHbF по сравнению с показателями крови из вены пуповины (р < 0,05). Различий по показателям уровней pO2, ctHb, sO2, FO2Hb, FCOHb, FHHB, FMetHb, cNa+, cCa2+, cCl–, mOsm, ctO2 не отмечено (р > 0,05).
Заключение. Полученные данные показали, что между показателями оксиметрии и электролитного баланса крови из артерии и вены пуповины в случае самостоятельных родов в срок без осложнений имеются различия (р < 0,05), которые следует учитывать при оценке состояния новорождённого.
Цель работы — оценить восстановление анатомической и функциональной целостности матки, а также кровообращения в сосудах матки и яичников после проведённой миомэктомии лапаротомным и лапароскопическим доступами.
Материал и методы. В исследовании участвовали 58 пациенток с миомой матки; всем выполнена миомэктомия (31 пациентке лапароскопическим доступом, 27 больным — лапаротомным). Выбор операционного доступа не зависел от размеров опухолевых узлов, их количества, локализации и сопутствующей соматической патологии. Средний
возраст женщин составил 36,2 ± 5,9 года. Послеоперационное наблюдение проводили на 5–8-е сутки после операции, а также через 1 и 6 мес после проведённого лечения. Исследование структуры послеоперационных рубцов, а также кровотока в бассейне маточных и яичниковых артерий произведены в 3D-режиме с применением цветового допплеровского картирования.
Результаты. Проведённые исследования не выявили достоверных различий в репарации миометрия оперированных маток, а также изменений кровотока в маточных и яичниковых артериях после миомэктомии, выполненной с помощью двух разных (лапароскопического и лапаротомного) доступов. Сроки реабилитации пациенток и восстановления
морфологической структуры матки также не имели значимых отличий и составили 6 мес для обеих исследуемых групп.
Заключение. Сроки и качество восстановления мышечной ткани матки, а также кровообращение в репродуктивных органах не зависят от доступа для хирургического вмешательства при адекватной квалификации хирурга и правильной оценке клинической ситуации.
Цель работы — исследование уровней некоторых сосудисто-эндотелиальных факторов и цитокинов у женщин на различных этапах неосложнённой беременности в зависимости от половой принадлежности плода.
Материал и методы. Обследована 1101 беременная женщина. В 1-ю группу (с физиологической беременностью) включены 584 женщины, из которых 280 беременных вынашивали плоды женского пола и 304 — плоды мужского пола; 2-ю группу (с плацентарной дисфункцией) составили 517 женщин (из них 253 — беременные девочками и 264 — мальчиками). В сыворотке крови беременных методом иммуноферментного анализа определяли уровень эпидермального фактора роста (ЭФР), сосудисто-эндотелиального фактора роста А (СЭФР-А), фактора некроза опухоли α (ФНО-α), фактора роста плаценты (ФРП), эндотелина-1 (ЭТ-1) и интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-12) во
II и III триместрах беременности.
Результаты. У женщин при неосложнённом течении гестации и плацентарной дисфункции в зависимости от половой принадлежности вынашиваемого плода выявлены статистически значимые различия уровней некоторых ангиогенных факторов и цитокинов: в случае женского пола плода отмечены более высокие их концентрации, что свидетельствует о более выраженной активности иммунной системы материнского организма во время гестационной перестройки при этой форме половой принадлежности плода. При плацентарной дисфункции отмечается снижение уровней некоторых цитокинов.
Генитоуринарный синдром в менопаузе — симптомокомплекс, возникающий у женщин на фоне дефицита эстрогенов и других половых гормонов, включающий в себя изменения во влагалище, уретре, мочевом пузыре, наружных половых органах и промежности. Для повышения эффективности профилактики, комплексного лечения и реабилитации больных с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза, генитоуринарным синдромом и гиперактивностью мочевого пузыря предложен метод локальной бароимпульсной терапии — гинекологический (интравагинальный) пневмовибромассаж с помощью аппарата МКВ-01 «Ивавита».
Каротиноиды — это жирорастворимые пигменты, синтезируемые растениями и некоторыми микроорганизмами.
К настоящему времени идентифицировано более 700 каротиноидов, которые относятся к группам каротинов (например β-каротин, α-каротин и ликопин), а также их гидроксилированные производные — ксантофиллы (например, лютеин и зеаксантин, β-криптоксантин и астаксантин). Около 50 из этих каротиноидов присутствуют в рационе
человека, в основном это каротиноиды растительного происхождения, кроме того, некоторые присутствуют в пищевых добавках. Уровень каротиноидов в плазме крови зависит от рациона человека, но около 95% из них представлены только шестью соединениями: β-каротин, α-каротин, ликопин и β-криптоксантин, а также лютеин и зеаксантин.
Пищевые и медицинские свойства каротиноидов обусловлены их разнонаправленным биологическим действием на человека, включая антиоксидантные, противовоспалительные и иммуномодулирующие свойства. Кроме того, некоторые каротиноиды (β-каротин, α-каротин и β-криптоксантин) могут преобразовываться в витамин А в организме человека, что способствует удовлетворению в его потребности.
Коэффициент преобразования β-каротина в витамин А составляет 12:1 (24:1 для других каротиноидов) и изменяется в зависимости от содержания витамина А в организме человека, пищевых матриц, способа приготовления пищи и содержания жира в еде. По оценкам ВОЗ, около 19 млн беременных женщин в странах с низким уровнем дохода
страдают дефицитом витамина А.
Многие биологические свойства каротиноидов способствуют поддержанию здоровья, снижая риск развития хронических неинфекционных заболеваний, таких как рак и сердечно-сосудистые заболевания, а также некоторых глазных болезней и возрастного снижения когнитивных функций.
Издательство
- Издательство
- ЭКО-ВЕКТОР
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- Юр. адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- ФИО
- Щепин Евгений Валентинович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- e.schepin@eco-vector.com
- Контактный телефон
- +7 (812) 6488366