Архив статей журнала
Особая роль в развитии ожирения отводится генетическому полиморфизму ферментов липидного обмена, к числу которых относится триацилглицероллипаза. Однако до настоящего времени все еще отсутствуют сведения о взаимоотношении однонуклеотидного полиморфизма (snp) гена триацилглицероллипазы (LIPC) и состоянием эндокринной функции мезенхимальных тканей при ожирении в детском и подростковом возрасте.
Цель. Целью работы явилось исследование взаимосвязи snp LIPC по rs2070895 с изменением содержания адипокинов, миокинов и величины показателей метаболизма липидов в крови у детей и подростков разного пола с ожирением.
Материалы и методы. У 96 здоровых детей и подростков разного пола и 98 их сверстников с ожирением было проведено исследование по оценке snp гена LIPC по rs2070895. В сыворотке крови обследуемых определялось содержание общего холестерола, холестерола ЛПВП, холестерола ЛПНП, холестерола ЛПОНП, триацилглицеролов, глюкозы, активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, а также уровня лептина, адипонектина, резистина, апелина, ирисина, адипсина, миостатина, FGF21, остеокрина, онкостатина М, инсулина и аспросина.
Результаты и обсуждение. Установлено, что ожирение у мальчиков сопровождается гиперлептинемией, возникновением инсулинорезистентности и нарушений со стороны липидного обмена крови. У носителей гетерозиготного аллеля -250G/А при ожирении уменьшаются дислипидемия и атерогенез, но усиливается альтерация внутренних органов. У девочек с разными генотипами LIPC по rs2070895 при ожирении происходит повышение уровня лептина и апелина, а также ирисина и инсулина в крови. У девочек — носителей гомозиготного аллеля -250G/G в дополнение к тому уменьшается содержание резистина, аспросина и пролактина в крови, что нехарактерно для девочек с гетерозиготным аллелем -250G/А. У девочек с гетерозиготным аллелем при ожирении увеличивается уровень адипсина, FGF-21, онкостатина М и остеокрина, что нехарактерно для девочек с ожирением, носителей гомозиготного аллеля. На фоне изменений в содержании адипокинов и миокинов у девочек, гомозиготных по LIPC, при ожирении возникает дислипемия, которая нехарактерна для девочек, носителей гетерозиготного аллеля -250G/А.
Заключение. Генетический полиморфизм LIPC по rs2070895 оказывает зависимые от пола эффекты на уровень адипокинов, миокинов и показатели липидного обмена в крови.
Сахарный диабет (СД) и ожирение — это два тесно связанных заболевания, которые являются глобальной проблемой общественного здравоохранения. Ожирение характеризуется увеличением объема жировой ткани и изменением в выработке и функции адипоцитокинов, что приводит к нарушению регуляции чувствительности к инсулину и метаболизму глюкозы, способствующих развитию инсулинорезистентности и диабетической патологии.
Цель. Целью настоящего исследования было оценить концентрации отдельных адипоцитокинов и метаболических гормонов у пациентов с СД2 и без диабета в зависимости от наличия/отсутствия абдоминального ожирения (АО).
Материалы и методы. Проведено одноцентровое обсервационное поперечное исследование. Обследована популяционная подвыборка мужчин и женщин 25–44 лет. Проведен сбор социально-демографических данных, выполнены антропометрические измерения. В сыворотке крови методом мультиплексного анализа с использованием наборов реагентов Human Metabolic Hormone V3 (США) и Human Adipokine Panel 1 (США) на проточном флуориметре Luminex MAGPIX (США) определены уровни амилина, С-пептида, грелина, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП), глюкагон-подобного пептида 1 (ГПП-1), глюкагона, интерлейкина 6, инсулина, лептина, моноцитарного хемотаксического фактора 1 (MCP-1), панкреатического полипептида (PP), пептида YY (PYY), фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α), адипонектина, адипсина, липокалина-2, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1) и резистина.
Результаты. В исследование было включено 105 человек. Основную группу составили 35 человек с сахарным диабетом 2 типа, из них 11 без АО и 24 с АО, группу сравнения — 70 человек без сахарного диабета (35 человек с наличием АО и 35 без АО), сопоставимые по полу и возрасту с основной группой. У лиц с наличием абдоминального ожирения, независимо от наличия сахарного диабета 2 типа, уровни С-пептида, ГПП-1, инсулина, лептина и ФНО-α выше, чем у лиц без абдоминального ожирения. Шанс наличия сахарного диабета 2 типа и АО ассоциирован с повышением уровня лептина (ОШ=1,367, 95% ДИ: 1,050–1,779, р=0,020).
Заключение. Результаты нашего исследования показывают, что показатели адипоцитокинового профиля значительно отличаются у лиц с наличием/отсутствием абдоминального ожирения. Наибольший вклад в развитие СД2 на фоне АО, по нашим данным, вносит лептин. Необходимо проводить дальнейшие исследования, направленные на выявление причинно-следственных связей и определение того, может ли лечение, регулирующее уровни адипоцитокинов, помочь в персонализированных подходах к профилактике и лечению сахарного диабета 2 типа.