Статья: Проспективный сравнительный анализ динамики показателей суточного мониторирования артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших COVID‑19 в условиях арктической вахты (2024)

Использование фиксированных комбинаций в терапии артериальной гипертензии (АГ) зарекомендовало себя в качестве эталонного первичного звена за счет разнопланового патогенетического воздействия на все этапы АГ-ассоциированного сердечно-сосудистого континуума. В основе последнего лежит функциональная несостоятельность эндотелия различного генеза, ввиду чего именно сочетание блокаторов кальциевых каналов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента является оптимальным выбором. В обзоре представлены основные точки приложения фиксированной комбинации амлодипина и периндоприла А, определяющие ее место в современной идеологии ведения кардиологических пациентов. Особое внимание уделено метаболической нейтральности препарата, его способности нивелировать каскад уже имеющихся метаболических сдвигов у соответствующей касты пациентов. Кратко приведены данные основополагающих обсервационных и рандомизированных клинических исследований, изучающих эффективность составляющих препарата и его влияние на конечные точки. Сфокусировано внимание на вазо- и кардиопротективных свойствах амлодипина и периндоприла А, освещен профиль их безопасности.

Цель исследования — изучить возможные связи количественных характеристик жировых депо абдоминальной и паранефральной областей по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) с метаболическими и иммуновоспалительными показателями, почечной функцией, уровнем артериального давления (АД), а также антропометрическими данными у больных с резистентной артериальной гипертензией (РАГ). Материалы и методы. В исследование включено 63 пациента (26 мужчин) с РАГ в возрасте 60 [54; 64] лет, получавших индивидуально подобранную схему антигипертензивных препаратов, в среднем 4,3 ± 1,1 препарата в сутки. Средний уровень систолического/диастолического/пульсового АД (САД/ДАД/ПАД) составил 157,7 ± 15,4 / 86,3 ± 13,6 / 71,3 ± 14,5 мм рт. ст. Средний индекс массы тела (ИМТ) 34,1 [31,0; 38,5] кг/м2, окружность талии (ОТ) 108 [102; 113] см (95,2 % с абдоминальным ожирением). Сахарный диабет 2‑го типа диагностирован у 51,6 %, хроническая болезнь почек С3 — у 30,6 %. Выполнено клинико-лабораторное обследование. Определяли уровень креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI), уровни биохимических маркеров методом иммуноферментного анализа. МРТ проводили на высокопольном томографе с индукцией магнитного поля 1,5 Т. Нормой считали средние значения показателей у условно здоровых добровольцев. Определяли: площадь висцеральной жировой ткани (S ВЖТ) и площадь подкожной жировой ткани (S ПЖТ) на уровне L4-L5 (норма 123,5 [101,0; 169,0] и 216,5 [167,0; 287,0] см2); диаметр почки — передне-задний размер почки на уровне почечной вены (норма 5,0 [4,4; 5,4] см); толщину паранефральной жировой ткани (ПНЖТ) как разность расстояния между листками фасции Герота на уровне почечной вены и диаметра почки (норма 1,2 [0,9; 2,4] см); толщину передней подкожной жировой клетчатки (ПЖК) на уровне пупка (норма 2,7 [1,8; 3,8] см), отношение ПНЖТ/ПЖК (норма 0,72 ± 0,61). Результаты. Наблюдалось увеличение всех жировых депо: S ВЖТ 271,2 ± 104,4 см2, S ПЖТ 309,5 [236,0; 400,0] см2, толщины ПНЖТ 2,7 [1,8; 3,9] см, толщины ПЖК 3,0 [2,3; 3,7] см и отношения ПНЖТ/ПЖК до 1,27 ± 1,50 см по сравнению с условной нормой. Антропометрические показатели были связаны с S ПЖТ и S ВЖТ. Толщина ПНЖТ коррелировала только с массой тела (r = 0,44) и ОТ (r = 0,41), а ПЖК — с ИМТ (r = 0,49). Отношение ПНЖТ/ПЖК не зависело от ИМТ. S ВЖТ была связана с уровнем ПАД (r = 0,30). С маркерами метавоспаления наблюдались следующие взаимосвязи: фактор некроза опухоли альфа с S ВЖТ (r = 0,31) и S ПЖТ (r = 0,43), а также с ИМТ (r = 0,32) и ОТ (r = 0,38); высокочувствительный С-реактивный белок с S ПЖТ (r = 0,30), толщиной ПНЖТ (r = 0,34) и ПЖК (r = 0,34); уровень лептина был взаимосвязан только с подкожной жировой тканью (ПЖТ) (S ПЖТ, r = 0,60 и толщиной ПЖК, r = 0,69), а также с ИМТ (r = 0,51). Средние размеры почек в группе составили 5,5 [5,0; 6,0] см и не зависели от ИМТ. Уменьшение размеров почек сопровождалось снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (r = 0,36). Скорость клубочковой фильтрации была связана с толщиной ПНЖТ так же, как и уровень креатинина (r = 0,43), который зависел и от S ВЖТ (r = 0,32). Связей между фильтрационной функцией почек и антропометрическими данными не выявлено. Заключение. У пациентов с РАГ отмечается увеличение размеров жировых депо абдоминальной и паранефральной областей по данным МРТ, которые тесно связаны с антропометрическими показателями и маркерами воспаления. Установлена прямая корреляция сывороточной концентрации лептина с размерами ПЖТ. Возрастание отношения ПНЖТ/ПЖК свидетельствует об увеличении преимущественно висцерального компонента ЖТ и ассоциировано с повышением ПАД, отражающего сосудистую жесткость. Снижение фильтрационной функции почек имеет связи с увеличением размеров паранефральных жировых депо в отсутствие прямых связей с количественными показателями ПЖТ и антропометрическими характеристиками.

Цель исследования — выявить эффективность в отношении снижения артериальное давление (АД) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) 1–2‑й степени тяжести сакубитрила валсартана по сравнению с валсартаном. Материалы и методы. В исследование включили 105 пациентов, из них в анализ эффективности — 90, которых наблюдали в течение 12 месяцев в амбулаторно-поликлинических условиях. В соответствии с протоколом исследование завершили 90 пациентов, 44 из которых получали сакубитрил/валсартан (97/103 мг), 46 — валсартан (160 мг). Оценивали динамику клинического АД в мм рт. ст. и достижение целевого уровня АД между группами лечения. Результаты. Систолическое АД через 12 месяцев снизилось более значительно на фоне приема сакубитрила/валсартана, чем на фоне приема валсартана: на 14,68 ± 9,33 против 6,17 ± 4,81 мм рт. ст. (р = 0,007). Отмечена высокая частота достижения целевого АД у пациентов группы сакубитрила/валсартана (61,41 % против 34,8 %) (р < 0,01). Заключение. Среди пациентов с АГ 1–2‑й степени сакубитрил/валсартан снижал АД в большей степени, чем монотерапия валсартаном, и не уступал последнему по критериям безопасности.

Длительные респондеры к терапии блокаторами кальциевых каналов (БКК) являются минорной группой среди пациентов с идиопатической/наследственной/лекарственной легочной артериальной гипертензией (ЛАГ). С широким внедрением специфических препаратов для лечения ЛАГ частота выполнения вазореактивного теста (ВРТ), необходимого для определения возможности назначения БКК, значительно сократилась. Настоящая статья освещает современные представления о морфофункциональных особенностях сосудов малого круга кровообращения, генетики у пациентов с длительным ответом на терапию БКК. Приводятся данные о частоте выполнения ВРТ в популяции пациентов с идиопатической ЛАГ. Обсуждаются перспективы использования вазореактивного резерва для оценки прогноза и ответа на ЛАГ-специфическую терапию.

Кишечная микробиота не только опосредует влияние на организм ряда факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и может играть активную роль в регуляции артериального давления (АД) за счет изменения проницаемости кишечного эпителиального барьера и продукции вазоактивных метаболитов. При этом изучение молекулярных механизмов, лежащих в основе влияния кишечной микробиоты на уровень АД, находится на начальном этапе. В обзоре проведен анализ научной литературы, посвященной роли кишечной микробиоты в развитии артериальной гипертензии (АГ), описаны ключевые механизмы прогипертензивного действия метаболитов кишечной микробиоты и представлены данные о новых под- ходах к лечению АГ, основанных на воздействии на состав и функцию кишечной микрофлоры. На уровень АД влияют молекулы, концентрация которых в крови прямо или опосредованно связана с активностью кишечной микрофлоры. Эти биоактивные молекулы могут быть разделены на две группы — образующиеся клетками иммунной системы человека в результате стимуляции со стороны микробиоты и образующиеся ферментативным путем в результате метаболической активности самой микробиоты. К первой группе относятся молекулярные механизмы, связанные с активацией иммунитета и системной воспалительной реакцией, а ко второй — короткоцепочечные жирные кислоты, триметиламин-N- оксид, желчные кислоты, уремические токсины и биогенные амины. АГ сопровождается специфическими изменениями состава кишечной микробиоты, причем в последние годы исследователями установлены причинно-следственные отношения между определенными энтеротипами и развитием АГ. Более того, сформировавшаяся АГ сама по себе является причиной изменений профиля кишечного микробиома. Более глубокое понимание молекулярных механизмов, опосредующих влияние микробиоты на АД, может послужить основой для разработки новых подходов к лечению АГ.

Цель работы — с помощью метаанализа исследовать влияние монотерапии мелатонином на параметры гемодинамики нормотензивных и гипертензивных крыс. Материалы и методы. Для нашего метаанализа мы отобрали 39 публикаций, из которых в 28 исследовалось влияние монотерапии мелатонином на параметры гемодинамики у крыс нормотензивных линий, в 12 — у крыс линии SHR, в 7 — у крыс с фруктозо-индуцируемой гипертензией, в 3 — у крыс с L-NAME-индуцируемой гипертензией. Мета- анализ результатов исследований проводился с помощью статистической программы Review Manager 5.3 (Cochrane Library). Результаты. Проведенный нами метаанализ показал, что мелатонин обладает дозозависимым гипотензивным и брадикардическим действием при однократном внутривенном введении. Гипотензивный эффект введения мелатонина будет увеличиваться с продолжительностью терапии. При этом гипотензивный эффект мелатонина существенно выше у гипертензивных животных по сравнению с нормотензивными. Длительная терапия мелатонином снижала уровень артериального давления у нормотензивных животных не более чем на 2 мм рт. ст., а у гипертензивных крыс — в среднем на 20–30 мм рт. ст. Выводы. В итоге, поскольку мелатонин демонстрирует хороший гипотензивный эффект в различных моделях экспериментальной гипертензии, целесообразно продолжить клинические исследования возможности использования мелатонина в терапии артериальной гипертензии, которые должны быть сконцентрированы на монотерапии, подборе дозы, различных способах увеличения биодоступности и пролонгации эффекта.