Обоснование: болезнь Альцгеймера (БА) как наиболее распространенная форма деменции характеризуется ухудшением познавательных функций и обычно начинается с потери памяти о недавних событиях. Важен поиск биологических методов, чувствительных и доступных, которые можно было бы использовать для ранней диагностики БА и определения тяжести заболевания.
Цель исследования: разработка алгоритмов машинного обучения (МО) на основе таких воспалительных маркеров, как энзиматическая активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и функциональная активность α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) для диагностики и оценки тяжести БА.
Пациенты и методы: в исследование включены 128 человек в возрасте от 55 до 94 лет (73,7 ± 7,9 года), из которых 91 пациент с диагнозом болезни Альцгеймера и 37 условно здоровых людей (контроль). В качестве классифицирующих признаков для построения моделей рассматривали показатели ЛЭ и α1-ПИ в плазме крови. Для построения модели машинного обучения применяли следующие алгоритмы: метод оптимально достоверных разбиений (Optimal Valid Partition, OVP), логистическая регрессия (LR), метод опорных векторов (SVM), случайный лес (RF), градиент бустинга (GB) и метод статистически взвешенных синдромов (МСВС). Был использован программный пакет Data Master Azforus. Прогностическую эффективность построенных классификаторов оценивали по общей точности (аccuracy), чувствительности (sensitivity), специфичности (specicity), F-мере и ROC-анализу.
Результаты: созданные алгоритмы машинного обучения позволили надежно разделить общую группу исследуемых (пациенты + условно здоровые), а также пациентов с различной тяжестью БА на 4 квадранта двумерной диаграммы в координатах ЛЭ и α1-ПИ и показали близкую и достаточно высокую прогностическую эффективность.
Заключение: разработанные алгоритмы машинного обучения оказались высокоэффективными в оценке тяжести БА на основе воспалительных маркеров (энзиматической активности ЛЭ и функциональной активности α1-ПИ) и могут быть полезными для ранней диагностики заболевания и своевременного назначения терапии.
Идентификаторы и классификаторы
Список литературы
- Zhang XX, Tian Y, Wang ZT, Ma YH, Tan L, Yu JT. The Epidemiology of Alzheimer’s Disease Modifiable Risk Factors and Prevention. J Prev Alzheimers Dis. 2021;8(3):313-321. https://doi.org/10.14283/jpad.2021.15 PMID: 34101789.
- Winblad B, Amouyel P, Andrieu S, Ballard C, Brayne C, Brodaty H, Cedazo-Minguez A, Dubois B, Edvardsson D, Feldman H, Fratiglioni L, Frisoni GB, Gauthier S, Georges J, Graff C, Iqbal K, Jessen F, Johansson G, Jönsson L, Kivipelto M, Knapp M, Mangialasche F, Melis R, Nordberg A, Rikkert MO, Qiu C, Sakmar TP, Scheltens P, Schneider LS, Sperling R, Tjernberg LO, Waldemar G, Wimo A, Zetterberg H. Defeating Alzheimer’s disease and other dementias: a priority for European science and society. The Lancet Neurology. 2016;15(5):455-532. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(16)00062-4 PMID: 26987701.
- Karagiannidou M, Wittenberg R, Landeiro FIT, Park AL, Fry A, Knapp M, Gray AM, Tockhorn-Heidenreich A, Castro Sanchez AY, Ghinai I, Handels R, Lecomte P, Wolstenholme J; ROADMAP Group. Systematic literature review of methodologies and data sources of existing economic models across the full spectrum of Alzheimer’s disease and dementia from apparently healthy through disease progression to end of life care: a systematic review protocol. BMJ Open. 2018;8(6):e020638. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2017-020638 PMID: 29884696; PMCID: PMC6009454.
- Breijyeh Z, Karaman R. Comprehensive Review on Alzheimer’s Disease: Causes and Treatment. Molecules. 2020;25(24):5789. https://doi.org/10.3390/molecules25245789 PMID: 33302541; PMCID: PMC7764106.
- Passeri E, Elkhoury K, Morsink M, Broersen K, Linder M, Tamayol A, Malaplate C, Yen FT, Arab-Tehrany E. Alzheimer’s Disease: Treatment Strategies and Their Limitations. Int J Mol Sci. 2022;23(22):13954. https://doi.org/10.3390/ijms232213954 PMID: 36430432; PMCID: PMC9697769.
- Bettcher BM, Johnson SC, Fitch R, Casaletto KB, Heffernan KS, Asthana S, Zetterberg H, Blennow K, Carlsson CM, Neuhaus J, Bendlin BB, Kramer JH. Cerebrospinal Fluid and Plasma Levels of Inflammation Differentially Relate to CNS Markers of Alzheimer’s Disease Pathology and Neuronal Damage. J Alzheimers Dis. 2018;62(1):385-397. https://doi.org/10.3233/JAD-170602 PMID: 29439331; PMCID: PMC6007886.
- Popp J, Oikonomidi A, Tautvydaitė D, Dayon L, Bacher M, Migliavacca E, Henry H, Kirkland R, Severin I, Wojcik J, Bowman GL. Markers of neuroinflammation associated with Alzheimer’s disease pathology in older adults. Brain Behav Immun. 2017;62:203-211. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.01.020 Epub 2017 Feb 1. PMID: 28161476.
- Schram MT, Euser SM, de Craen AJ, Witteman JC, Frölich M, Hofman A, Jolles J, Breteler MM, Westendorp RG. Systemic markers of inflammation and cognitive decline in old age. J Am Geriatr Soc. 2007;55(5):708-716. https://doi.org/10.1111/j.1532-541.2007.01159.x
- Андросова ЛВ, Михайлова НМ, Зозуля СА, Дупин АМ, Клюшник ТП. Иммунобиохимические маркеры воспаления при деменциях, ассоциированных с возрастом. Российский психиатрический журнал. 2017;(4):61-66.
- Shimakura A, Kamanaka Y, Ikeda Y, Kondo K, Suzuki Y, Umemura K. Neutrophil elastase inhibition reduces cerebral ischemic damage in the middle cerebral artery occlusion. Brain Res. 2000;858(1):55-60. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(99)02431-2 PMID: 10700596.
- Ushakumari CJ, Zhou QL, Wang YH, Na S, Rigor MC, Zhou CY, Kroll MK, Lin BD, Jiang ZY. Neutrophil Elastase increases vascular permeability and leukocyte transmigration in cultured endothelial cells and obese mice. Cells. 2022;11(15):2288. https://doi.org/10.3390/cells11152288 PMID: 35892585; PMCID: PMC9332277.
- Smyth LCD, Murray HC, Hill M, van Leeuwen E, Highet B, Magon NJ, Osanlouy M, Mathiesen SN, Mockett B, Singh-Bains MK, Morris VK, Clarkson AN, Curtis MA, Abraham WC, Hughes SM, Faull RLM, Kettle AJ, Dragunow M, Hampton MB. Neutrophil-vascular interactions drive myeloperoxidase accumulation in the brain in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol Commun. 2022;10(1):38. https://doi.org/10.1186/s40478-022-01347-2 PMID: 35331340; PMCID: PMC8944147.
- Stalder AK, Ermini F, Bondolfi L, Krenger W, Burbach GJ, Deller T, Coomaraswamy J, Staufenbiel M, Landmann R, Jucker M. Invasion of hematopoietic cells into the brain of amyloid precursor protein transgenic mice. J Neurosci. 2005;25(48):11125-11132. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2545-05.2005 PMID: 16319312; PMCID: PMC6725647.
- Fernandez-Delgado M, Cernadas E, Barro S. Do we need hundreds of classifiers to solve real world classification problems? Journal of Machine Learning Research. 2014;15:3133-3181. Submitted 11/13; Revised 4/14; Published 10/14.
- Wolpert DH, Macready WG. No Free Lunch Theorems for Optimization. IEEE Transactions on Evolutionary Computation. 1997;1:67.
- Kuznetsova АV, Kostomarova IV, Senko OV. Modification of the method of optimal valid partitioning for comparison of patterns related to the occurrence of ischemic stroke in two groups of patients. PatternRecognition and Image Analysis. 2014;24(1):114-123. https://doi.org/10.1134/S105466181401009X
- Senko OV, Kuznetsova AV. A recognition method based on collective decision making using systems of regularities of various types. Pattern Recognition and Image Analysis. 2010;20(2):152-162. https://doi.org/10.1134/S1054661810020069
- McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology. 1984;34(7):939-944. https://doi.org/10.1212/wnl.34.7.93. PMID: 6610841.
- Hughes CP, Berg L, Danziger WL, Coben LA, Martin RL. A new clinical scale for the staging of dementia. Br J Psychiatr. 1982;140:3:566-572. https://doi.org/10.1192/bjp.140.6.566 PMID: 7104545.
- Folstein MF, Folstein SF, McHugh PR. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiat Res. 1975;12:189-198.
- Доценко ВЛ, Нешкова ЕА, Яровая ГA. Выявление лейкоцитарной эластазы человека из комплекса с плазменным α1-протеиназным ингибитором по ее энзиматической активности с синтетическим субстратом. Вопр. мед. хим. 1994;40(3):20-25.
- Нартикова ВФ, Пасхина TС. Унифицированный метод определения активности α1-антитрипсина и α2-макроглобулина активности в сыворотке крови человека (плазмы). Вопр. мед. хим. 1979;25(4):494-499.
- Sidák ZK. Rectangular Confidence Regions for the Means of Multivariate Normal Distributions. Journal of the American Statistical Association. 1967;62(318):626-633. https://doi.org/10.1080/01621459.1967.10482935
- Choi H, Jin KH. Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Predicting cognitive decline with deep learning of brain metabolism and amyloid imaging. Behav Brain Res. 2018;344:103-109. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.02.017 Epub 2018 Feb 14. PMID: 29454006.
Выпуск
Другие статьи выпуска
26 января 2024 г. в Москве в ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» состоялась научно-практическая конференция с международным участием «Психическое здоровье семьи: российские традиции и современные подходы к оказанию помощи». Конференция проведена в рамках XXXII Международных рождественских образовательных чтений «Православие и отечественная культура: потери и приобретения минувшего, образ будущего». На конференции разносторонне были освещены традиционные ценностные установки семей в российском обществе, а также проблемы в семьях, члены которых страдают психическими расстройствами и расстройствами поведения. Обсуждалось оказание психиатрической, психологической, социальной и духовной помощи различными институтами. В основу этой помощи заложены биопсихосоциальный, духовный и семейно-ориентированный подходы. Рассматривались вопросы участия добровольцев в реабилитационных программах для семей, вклад общественных организаций и их взаимодействие с государственными и конфессиональными учреждениями в целях психосоциальной реабилитации пациентов с психическими расстройствами и расстройствами поведения. Особое внимание уделено вопросам мультидисциплинарного взаимодействия специалистов в области семейной профилактики психических нарушений. Подобный обмен научными и практическими достижениями отечественной и зарубежной психиатрии в профилактике психических расстройств, расстройств поведения и болезней зависимости, внедрение новых технологий помощи позволяют повысить качество и эффективность оказываемой помощи семьям, в которых есть лица с психическими нарушениями и отклонениями в поведении.
Обоснование: в последние десятилетия происходит активное изучение роли дисфункции глутаматных рецепторов в генезе психических расстройств, неврологической и аутоиммунной патологии, онкологических и иных заболеваний. Ведется разработка лекарственных препаратов, воздействующих на глутаматергические рецепторы.
Цель: изложить современные представления о вторичных расстройствах нейропсихического развития (согласно кодификации Международной классификации болезней 11-го пересмотра, блок L1-6E60), ассоциированных с генетически обусловленными нарушениями структуры глутаматергических рецепторов.
Материал и методы: был проведен поиск и анализ описаний случаев нарушенного нейропсихического развития, ассоциированных с генетическими обусловленными дефектами субъединиц ионотропных и метаботропных глутаматных рецепторов в научных библиотеках MEDLINE/Gene database, MEDLINE/PubMed, Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM), UniProt, ClinGen, eLibrary.
Заключение: генетически обусловленные нарушения большинства известных ионотропных (GluA, GluN, GluK, GluD) и ряда метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR1, 5, 7) ассоциированы с тяжелыми вариантами расстройств нейропсихического развития с манифестом в младенческом периоде и раннем детстве. Представленные разнообразные симптомы определяют транснозологический подход к диагностике и ведению пациентов, требующий привлечения специалистов в области педиатрии, детской психиатрии, неврологии, генетики и медико-социальной реабилитации.
Обоснование: микроРНК – малые некодирующие молекулы РНК, играющие важнейшую роль в посттранскрипционной регуляции экспрессии генов. Исследования указывают на участие микроРНК в патогенезе различных психических расстройств, что позволяет рассматривать их в качестве возможных диагностических биомаркеров и терапевтических мишеней.
Цель обзора литературы – провести анализ современных исследований, посвященных участию микроРНК в формировании психических расстройств с акцентом на их потенциал в качестве диагностических и прогностических биомаркеров.
Материалы и методы: для поиска релевантных публикаций был проведен поиск в базах еLibrary и PubMed с использованием следующих ключевых слов и терминов: «микроРНК», «психические расстройства», «психологический статус», «биомаркеры», «диагностика», «прогнозирование».
Заключение: многочисленные исследования свидетельствуют о том, что микроРНК участвуют в регуляции важнейших молекулярных путей, связанных с психическими расстройствами, включая нейротрансмиссию, нейроразвитие и синаптическую пластичность. Дерегуляция определенных микроРНК наблюдается при различных психических заболеваниях, таких как большое депрессивное расстройство, шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, расстройства аутистического спектра, синдром дефицита внимания/гиперактивности и аддиктивные расстройства. Показано, что микроРНК обладают высоким потенциалом для использования в качестве диагностических биомаркеров, что открывает возможности раннего выявления и персонализированных стратегий лечения. Однако остается ряд проблем, включая различия в уровне и профиле экспрессии микроРНК, обусловленных гетерогенностью психических расстройств, необходимость стандартизации протоколов анализа микроРНК и их дальнейшей валидации в ходе масштабных исследований на различных группах пациентов. Таким образом, изучение микроРНК при психических расстройствах представляет собой перспективное направление для углубления понимания молекулярных основ этих заболеваний.
Обоснование: шизофрения – тяжелое психическое заболевание, для которого характерны не только когнитивные, но и сенсорные нарушения, в том числе зрительной системы. Исследования указывают на нарушение обработки контраста при шизофрении, однако данные о характере этих нарушений носят противоречивый характер. Теория треморного модуляционного сигнала связывает контрастную чувствительность с параметрами микротремора глаз – высокочастотными и малоамплитудными микродвижениями, которые управляются нейронами ядер ствола мозга. Параметры микротремора глаз при психопатологии, в частности шизофрении, в научной литературе не описаны.
Цель исследования: изучить особенности контрастной чувствительности и микротремора глаз при шизофрении.
Пациенты и методы: в исследовании приняли участие 30 пациентов с диагнозом параноидной шизофрении. Группу контроля составили 30 человек без психопатологических и неврологических расстройств. Для регистрации контрастной чувствительности использовали метод компьютерной визоконтрастометрии. Предъявляли элементы Габора с пространственной частотой 0.4, 1.0, 3.0 и 10 цикл/град. Микротремор глаз фиксировали бесконтактным методом высокоскоростной видеорегистрации с помощью оригинальной оптической установки.
Результаты: у пациентов контрастная чувствительность была ниже в области средних и высоких пространственных частот по сравнению с условно здоровым контролем, что может быть связано с хроническим течением болезни. Микротремор глаз у пациентов отличался более низким значением частоты и более высоким – амплитуды по сравнению с группой контроля.
Заключение: контрастная чувствительность и показатели микротремора глаз могут рассматриваться как потенциальные маркеры для определения функционального состояния при шизофрении, что требует дальнейших исследований и накопления экспериментальных данных.
Обоснование: эффективное и безопасное оказание медицинской помощи зависит от ряда факторов, одним из которых является состояние здоровья медицинских работников. Наличие проблем в этой сфере снижает качество жизни и не позволяет клиницисту полностью реализовать свой потенциал. Присутствие высокого уровня трудового стресса существенно ухудшает психическое и физическое состояние медицинского персонала. Одним из его наиболее характерных последствий становится эмоциональное выгорание.
Цель: изучение связи эмоционального выгорания и качества жизни с последующим построением математической модели, прогнозирующей уровень качества жизни на основе данных о степени эмоционального выгорания врача-психиатра.
Основная гипотеза предпринятого исследования – эмоциональное выгорание значимо и негативно влияет на уровень качества жизни врачей-психиатров.
Участники и методы: 82 врача-психиатра, работающие в московских психиатрических клиниках, заполнили шкалу выгорания Maslach и сокращенную версию опросника ВОЗ «Качество жизни». Для оценки влияния эмоционального выгорания на качество жизни респондентов использовали метод множественной линейной регрессии. В качестве предикторов были рассмотрены значения шкалы выгорания Maslach, возраст и пол респондентов; переменными отклика являлись результаты заполнения опросника ВОЗ «Качество жизни».
Результаты: значение домена «эмоциональное истощение» отрицательно коррелировало с четырьмя измерениями опросника «Качество жизни» – «физическое здоровье», «психологическое здоровье», «социальные отношения», «окружающая среда». Домен «редукция профессиональных достижений» обнаружил положительную корреляцию с физическим и психологическим здоровьем респондентов. Возраст опрошенных влиял на эти показатели отрицательно, однако не сказывался на социальных отношениях и здоровье в подшкале «окружающая среда». Пол испытуемых не оказывал значимого влияния на качество жизни. Значения скорректированного коэффициента детерминации моделей варьировались в диапазоне от 0,1907 до 0,511.
Выводы: эмоциональное выгорание негативно сказывается на качестве жизни практикующих врачей-психиатров. Для установления каузальных связей между этими конструктами необходимы проспективные лонгитудинальные исследования.
Введение: центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) – редкое неврологическое состояние. Сопровождающие его выраженные симптомы неврологических и психических нарушений мало описаны в литературе. Чаще всего ЦПМ развивается на фоне проведения инфузионной терапии и форсированной коррекции гипонатриемии. Ввиду трудностей диагностики, отсутствия четких алгоритмов ведения данной категории пациентов высока частота инвалидизации, персистирующих неврологических и психиатрических симптомов, летальных исходов.
Цель исследования: проанализировать клинические проявления психотических расстройств при ЦПМ на примере клинического наблюдения неходжкинской лимфомы.
Пациентка и метод: клинический анализ психических нарушений у пациентки 14 лет с диагнозом неходжкинской лимфомы.
Результаты: особенности психотических расстройств составляют полиморфизм клинических проявлений психоза, кататонические нарушения, присоединившиеся на конечном этапе неврологические симптомы, развитие психоза в связи с ЦПМ при проведении цитотоксической терапии. Представлен полуторагодовой катамнез заболевания и антипсихотической терапии препаратами первого поколения.
Заключение: ЦПМ может развиваться на фоне проведения цитотоксической инфузионной терапии у пациентов с неходжкинской лимфомой и сопровождаться выраженными психотическими нарушениями. Низкая осведомленность врачей-психиатров об особенностях курации пациентов с ЦПМ требует исследований для разработки и совершенствования практик своевременной диагностики и лечения подобных состояний.
Обоснование: коморбидность соматической и психической патологии –наиболее частая причина, осложняющая оказание медицинской помощи пациентам позднего возраста даже в условиях специализированного соматопсихиатрического отделения (СПО) многопрофильной больницы, что диктует необходимость дальнейшего изучения клинико-эпидемиологических особенностей данного контингента больных.
Цель исследования: изучение клинико-эпидемиологических характеристик контингента больных позднего возраста, пролеченных за год в СПО многопрофильного стационара, в сравнении с аналогичными данными стационара психиатрического профиля.
Задачи исследования: проанализировать демографическую структуру этого контингента, распределение в нем различных видов (категорий) соматической и психической патологии, маршрутов поступления, сроков и исходов лечения в СПО многопрофильной больницы.
Материалы и методы: материалом исследования послужила медицинская документация выборки больных, пролеченных в течение 2019 г. в СПО Городской клинической больницы № 1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения города Москвы (общая численность пролеченных больных 3379 человек, из них 1456 в возрасте 65 лет и старше). Для проведения сравнительного анализа использованы данные эпидемиологического исследования в стационаре психиатрического профиля (Психиатрическая клиническая больница № 13 Департамента здравоохранения города Москвы), проведенного в том же 2019 г. Результаты: установлено, что в СПО многопрофильного стационара оказывается помощь неоднородной по структуре (демографической и клинико-диагностической) группе больных преимущественно позднего возраста (65 лет и старше). Наиболее частый диагноз – деменция различного генеза, осложненная тяжелой соматической патологией (острой или связанной с декомпенсацией хронического соматического заболевания).
Заключение: пациенты пожилого и старческого возраста составляют больше половины контингента больных, пролеченных в СПО многопрофильного стационара. Выявлены существенные различия в диагностическом распределении больных СПО молодого/среднего и пожилого возраста. Установлены особенности половозрастного распределения больных в указанных возрастных группах. Получены данные о более высокой летальности пациентов в возрасте 65 лет и старше. Наличие проблем в оказании помощи больным старших возрастных групп в СПО определяет необходимость ее усовершенствования. С этой целью целесообразно рассмотреть вопрос о создании модели СПО гериатрического профиля в условиях многопрофильного стационара для оказания неотложной психиатрической и соматической помощи больным пожилого возраста.
Обоснование: несмотря на значительный прогресс психофармакологии, терапевтически резистентная шизофрения (ТРШ) остается вызовом для клиницистов. Предполагается, что этиопатогенез ТРШ отличается от патогенеза шизофрении, восприимчивой к терапии, что, возможно, лежит в основе отсутствия удовлетворительного ответа на большинство антипсихотиков.
Цель исследования: определение морфометрических особенностей серого вещества головного мозга при ТРШ, а также анализ ассоциации этих показателей с клиническими характеристиками пациентов. Пациенты и методы: 21 праворукий пациент мужского пола с диагнозом параноидной шизофрении, соответствующей критериям терапевтической резистентности, а также 21 психически здоровый испытуемый того же пола и возраста прошли клиническое и МРТ-обследование. Т1-взвешенные изображения были обработаны в пакете FreeSurfer 7.1.1, в результате чего для каждого испытуемого были получены средние показатели толщины и площади серого вещества коры, объема подкорковых образований, структур ствола мозга, отдельных ядер миндалевидного тела и отдельных субрегионов гиппокампа. Были проведены межгрупповые сравнения и рассчитаны корреляции с психометрическими показателями (PANSS, CDSS) и дозировкой антипсихотиков в хлорпромазиновом эквиваленте.
Результаты: у пациентов с ТРШ по сравнению со здоровыми испытуемыми обнаружена меньшая толщина коры в лобной, височной, теменной, затылочной, поясной и островковой областях, а также меньшие объемы миндалевидного тела, гиппокампа и прилежащего ядра, отдельных ядер миндалевидного тела и субрегионов гиппокампа обоих полушарий. Напротив, объем правого бледного шара оказался больше у больных шизофренией по сравнению с нормой.
Выводы: распространенное уменьшение серого вещества при ТРШ находит подтверждение в литературе, описывающей резистентность как свойство более тяжелой формы шизофрении, сильнее затрагивающей мозговые структуры. Неожиданным результатом оказалось увеличение объема бледного шара, которое пока не находит четкого объяснения.
Цель обзора – сопоставить «иерархические» и «модулярные» модели психических функций и психопатологических синдромов.
Материал и метод: в нарративном обзоре предпринят исторический анализ трудов мыслителей разного времени, выдвигавших концепции психических отклонений от нормы.
Обсуждение и заключение: иерархические модели восходят к концепциям древнегреческого философа Платона, модулярные модели – к концепциям немецкого врача F. Gall. Наиболее известной в отечественной психиатрии иерархической модели «кругов» позитивных и негативных общепсихопатологических синдромов А.В. Снежневского предшествовала иерархическая модель М.О. Гуревича и М.Я. Серейского, в свою очередь, опиравшаяся на концепцию «уровней» психики английского невролога J.H. Jackson и модель «регистров органа» E. Kraepelin. В немецкой психиатрии K. Jaspers приводил в первом издании «Общей психопатологии» модель «луковицы», обосновывая усложнение психопатологической симптоматики в зависимости от нозологии психических расстройств. Позднее американский психолингвист и философ J. Fodor предложил «модулярную» модель психики, согласно которой человеческая психика состоит из относительно независимых друг от друга «модулей» («инкапсулированных»), которые специфичны для определенной области стимулов, генетически детерминированы, соотносятся с определенными невральными структурами и являются «вычислительно автономными». Дальнейшее развитие концепции модулярного построения психики получили в работах психологов и психиатров «эволюционного» направления (модели «массивной модулярности», отрицавшие «инкапсуляцию» модулей по J. Fodor), опиравшихся в том числе и на модулярное построение мозга многих видов животных. Разнообразие оказывается присущим не только модулярным моделям психики, но и иерархическим. Так, например, последовательность общепсихопатологических позитивных синдромов в модели кругов А.В. Снежневского отличается от соотношения психопатологических синдромов в модели «регистров» E. Kraepelin, который на заключительном этапе своей научной деятельности постулировал положения сравнительной психиатрии, во многом сходные с принципами последующего направления эволюционной психиатрии.
Издательство
- Издательство
- Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научный центр психического здоровья"
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 115522, г.Москва, Каширское шоссе, д.34
- Юр. адрес
- 125009, Москва, Тверская улица, 11
- ФИО
- Клюшник Татьяна Павловна (Директор)
- E-mail адрес
- pol-ncpz@ncpz.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 1090397
- Сайт
- https:/www.ncpz.ru