Обоснование: несмотря на значительный прогресс психофармакологии, терапевтически резистентная шизофрения (ТРШ) остается вызовом для клиницистов. Предполагается, что этиопатогенез ТРШ отличается от патогенеза шизофрении, восприимчивой к терапии, что, возможно, лежит в основе отсутствия удовлетворительного ответа на большинство антипсихотиков.
Цель исследования: определение морфометрических особенностей серого вещества головного мозга при ТРШ, а также анализ ассоциации этих показателей с клиническими характеристиками пациентов. Пациенты и методы: 21 праворукий пациент мужского пола с диагнозом параноидной шизофрении, соответствующей критериям терапевтической резистентности, а также 21 психически здоровый испытуемый того же пола и возраста прошли клиническое и МРТ-обследование. Т1-взвешенные изображения были обработаны в пакете FreeSurfer 7.1.1, в результате чего для каждого испытуемого были получены средние показатели толщины и площади серого вещества коры, объема подкорковых образований, структур ствола мозга, отдельных ядер миндалевидного тела и отдельных субрегионов гиппокампа. Были проведены межгрупповые сравнения и рассчитаны корреляции с психометрическими показателями (PANSS, CDSS) и дозировкой антипсихотиков в хлорпромазиновом эквиваленте.
Результаты: у пациентов с ТРШ по сравнению со здоровыми испытуемыми обнаружена меньшая толщина коры в лобной, височной, теменной, затылочной, поясной и островковой областях, а также меньшие объемы миндалевидного тела, гиппокампа и прилежащего ядра, отдельных ядер миндалевидного тела и субрегионов гиппокампа обоих полушарий. Напротив, объем правого бледного шара оказался больше у больных шизофренией по сравнению с нормой.
Выводы: распространенное уменьшение серого вещества при ТРШ находит подтверждение в литературе, описывающей резистентность как свойство более тяжелой формы шизофрении, сильнее затрагивающей мозговые структуры. Неожиданным результатом оказалось увеличение объема бледного шара, которое пока не находит четкого объяснения.
Идентификаторы и классификаторы
Список литературы
- Elkis H, Buckley PF. Treatment-Resistant Schizophrenia. Psychiatr Clin North Am. 2016;39(2):239-265. https://doi.org/10.1016/j.psc.2016.01.006 Epub 2016 Mar 30. PMID: 27216902. https://doi.org/10.1016/j.psc.2016.01.006.
- Howes OD, Kapur S. A neurobiological hypothesis for the classification of schizophrenia: type A (hyperdopaminergic) and type B (normodopaminergic). Br J Psychiatry. 2014;205(1):1-3. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.138578
- Ochi R, Plitman E, Patel R, Tarumi R, Iwata Y, Tsugawa S, Kim J, Honda S, Noda Y, Uchida H, Devenyi GA, Mimura M, Graff-Guerrero A, Chakravarty MM, Nakajima S. Investigating structural subdivisions of the anterior cingulate cortex in schizophrenia, with implications for treatment resistance and glutamatergic levels. J Psychiatry Neurosci. 2022;47(1):E1-E10. https://doi.org/10.1503/jpn.210113 PMID: 35027443; PMCID: PMC8842685.
- Reyes-Madrigal F, Guma E, Leon-Ortiz P, Gomez-Cruz G, Mora-Duran R, Graff-Guerrero A, Kegeles LS, Chakravarty MM, de la Fuente-Sandoval C. Striatal glutamate, subcortical structure and clinical response to first-line treatment in first-episode psychosis patients. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2022;113:110473. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2021.110473
- Fukuyama K, Kato R, Murata M, Shiroyama T, Okada M. Clozapine Normalizes a Glutamatergic Transmission Abnormality Induced by an Impaired NMDA Receptor in the Thalamocortical Pathway via the Activation of a Group III Metabotropic Glutamate Receptor. Biomolecules. 2019;9(6):234. https://doi.org/10.3390/biom9060234 PMID: 31213006; PMCID: PMC6628267.
- Itahashi T, Noda Y, Iwata Y, Tarumi R, Tsugawa S, Plitman E, Honda S, Caravaggio F, Kim J, Matsushita K, Gerretsen P, Uchida H, Remington G, Mimura M, Aoki YY, Graff-Guerrero A, and Nakajima S. Dimensional distribution of cortical abnormality across antipsychotics treatment-resistant and responsive schizophrenia. Neuroimage Clin. 2021;32:102852. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2021.102852
- McCutcheon RA, Krystal JH, and Howes OD. Dopamine and glutamate in schizophrenia: biology, symptoms and treatment. World Psychiatry. 2020;19(1):15-33. https://doi.org/10.1002/wps.20693
- Anderson VM, Goldstein ME, Kydd RR, Russell BR. Extensive gray matter volume reduction in treatment-resistant schizophrenia. Int J Neuropsychopharmacol. 2015;18(7):pyv016. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyv016 PMID: 25716781; PMCID: PMC4540109.
- Barry EF, Vanes LD, Andrews DS, Patel K, Horne CM, Mouchlianitis E, Hellyer PJ, Shergill SS. Mapping cortical surface features in treatment resistant schizophrenia with in vivo structural MRI. Psychiatry Res. 2019;274:335-344. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2019.02.028
- Huang J, Zhu Y, Fan F, Chen S, Hong Y, Cui Y, Luo X, Tan S, Wang Z, Shang L, Yuan Y, Zhang J, Yang F, Li CR, Rowland LM, Kochunov P, Zhang F, Hong LE, Tan Y. Hippocampus and cognitive domain deficits in treatment-resistant schizophrenia: A comparison with matched treatment-responsive patients and healthy controls. Psychiatry Res Neuroimaging. 2020;297:111043. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111043
- Kim J, Plitman E, Iwata Y, Nakajima S, Mar W, Patel R, Chavez S, Chung JK, Caravaggio F, Chakravarty MM, Remington G, Gerretsen P, Graff-Guerrero A. Neuroanatomical profiles of treatment-resistance in patients with schizophrenia spectrum disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2020;99:109839. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2019.109839
- Molina V, Reig S, Sanz J, Palomo T, Benito C, Sarramea F, Pascau J, Sanchez J, Martin-Loeches M, Munoz F, Desco M. Differential clinical, structural and P300 parameters in schizophrenia patients resistant to conventional neuroleptics. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008;32(1):257-266. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2007.08.017
- Quarantelli M, Palladino O, Prinster A, Schiavone V, Carotenuto B, Brunetti A, Marsili A, Casiello M, Muscettola G, Salvatore M, de Bartolomeis A. Patients with poor response to antipsychotics have a more severe pattern of frontal atrophy: a voxel-based morphometry study of treatment resistance in schizophrenia. Biomed Res Int. 2014;2014:325052. https://doi.org/10.1155/2014/325052
- Zugman A, Gadelha A, Assuncao I, Sato J, Ota VK, Rocha DL, Mari JJ, Belangero SI, Bressan RA, Brietzke E, Jackowski AP. Reduced dorso-lateral prefrontal cortex in treatment resistant schizophrenia. Schizophr Res. 2013;148(1-3):81-86. https://doi.org/10.1016/j.schres.2013.05.002
- Mouchlianitis E, McCutcheon R, Howes OD. Brain-imaging studies of treatment-resistant schizophrenia: a systematic review. Lancet Psychiatry. 2016;3(5):451-463. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(15)00540-4
- Kritis AA, Stamoula EG, Paniskaki KA, Vavilis TD. Researching glutamate - induced cytotoxicity in different cell lines: a comparative/collective analysis/study. Front Cell Neurosci. 2015;9:91. https://doi.org/10.3389/fncel.2015.00091
- Fischl B. FreeSurfer. NeuroImage. 2012;62(2):774-781. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.021
- Desikan RS, Segonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP, Hyman BT, Albert MS, Killiany RJ. An automated labeling system for subdividing the human cerebral cortex on MRI scans into gyral based regions of interest. Neuroimage. 2006;31(3):968-980. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2006.01.021
- Iglesias JE, Van Leemput K, Bhatt P, Casillas C, Dutt S, Schuff N, Truran-Sacrey D, Boxer A, Fischl B. Bayesian segmentation of brainstem structures in MRI. NeuroImage. 2015;113:184-195. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.02.065 Epub 2015 Mar 14. PMID: 25776214; PMCID: PMC4434226.
- Saygin ZM, Kliemann D, Iglesias JE, van der Kouwe AJW, Boyd E, Reuter M, Stevens A, Van Leemput K, McKee A, Frosch MP, Fischl B, Augustinack JC; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. High-resolution magnetic resonance imaging reveals nuclei of the human amygdala: manual segmentation to automatic atlas. Neuroimage. 2017;155:370-382. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2017.04.046 Epub 2017 May 4. PMID: 28479476; PMCID: PMC5557007.
- Iglesias JE, Augustinack JC, Nguyen K, Player CM, Player A, Wright M, Roy N, Frosch MP, McKee AC, Wald LL, Fischl B, Van Leemput K; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. A computational atlas of the hippocampal formation using ex vivo, ultra-high resolution MRI: Application to adaptive segmentation of in vivo MRI. Neuroimage. 2015;115:117-137. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.04.042 Epub 2015 Apr 29. PMID: 25936807; PMCID: PMC4461537.
- Benjamini Y, Hochberg Y. On the Adaptive Control of the False Discovery Rate in Multiple Testing With Independent Statistics. Journal of Educational and Behavioral Statistics. 2016;25(1):60-83. https://doi.org/10.3102/10769986025001060
- Kaur A, Basavanagowda DM, Rathod B, Mishra N, Fuad S, Nosher S, Alrashid ZA, Mohan D, Heindl SE. Structural and Functional Alterations of the Temporal lobe in Schizophrenia: A Literature Review. Cureus. 2020;12(10):e11177. https://doi.org/10.7759/cureus.11177 PMID: 33262914; PMCID: PMC7689947.
- Sergerie K, Chochol C, Armony JL. The role of the amygdala in emotional processing: a quantitative meta-analysis of functional neuroimaging studies. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(4):811-830. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2007.12.002 Epub 2008 Jan 17. PMID: 18316124.
- Eichenbaum H. Time (and space) in the hippocampus. Curr Opin Behav Sci. 2017;17:65-70. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2017.06.010 PMID: 28840180; PMCID: PMC5565219.
- Li J, Cao D, Yu S, Xiao X, Imbach L, Stieglitz L, Sarnthein J, Jiang T. Functional specialization and interaction in the amygdala-hippocampus circuit during working memory processing. Nat Commun. 2023;14(1):2921. https://doi.org/10.1038/s41467-023-38571-w PMID: 37217494; PMCID: PMC10203226.
- Forbes NF, Carrick LA, McIntosh AM, Lawrie SM. Working memory in schizophrenia: a meta-analysis. Psychol Med. 2009;39(6):889-905. https://doi.org/10.1017/S0033291708004558 Epub 2008 Oct 23. PMID: 18945379.
- Walther S, Lefebvre S, Conring F, Gangl N, Nadesalingam N, Alexaki D, Wüthrich F, Rüter M, Viher PV, Federspiel A, Wiest R, Stegmayer K. Limbic links to paranoia: increased resting-state functional connectivity between amygdala, hippocampus and orbitofrontal cortex in schizophrenia patients with paranoia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2022;272(6):1021-1032. https://doi.org/10.1007/s00406-021-01337-w Epub 2021 Oct 12. PMID: 34636951; PMCID: PMC9388427.
- Barth C, Nerland S, de Lange AG, Wortinger LA, Hilland E, Andreassen OA, Jørgensen KN, Agartz I. In Vivo Amygdala Nuclei Volumes in Schizophrenia and Bipolar Disorders. Schizophr Bull. 2021;47(5):1431-1441. https://doi.org/10.1093/schbul/sbaa192 PMID: 33479754; PMCID: PMC8379533.
- Haukvik UK, Tamnes CK, Söderman E, Agartz I. Neuroimaging hippocampal subfields in schizophrenia and bipolar disorder: A systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res. 2018;104:217-226. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2018.08.012 Epub 2018 Aug 7. PMID: 30107268.
- Salgado S, Kaplitt MG. The Nucleus Accumbens: A Comprehensive Review. Stereotact Funct Neurosurg. 2015;93(2):75-93. https://doi.org/10.1159/000368279 Epub 2015 Feb 18. PMID: 25720819.
- Münte TF, Marco-Pallares J, Bolat S, Heldmann M, Lütjens G, Nager W, Müller-Vahl K, Krauss JK. The human globus pallidus internus is sensitive to rewards - Evidence from intracerebral recordings. Brain Stimul. 2017;10(3):657-663. https://doi.org/10.1016/j.brs.2017.01.004 Epub 2017 Feb 14. PMID: 28254363.
- Wickens J. Toward an anatomy of disappointment: reward-related signals from the globus pallidus. Neuron. 2008;60(4):530-531. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2008.11.002 PMID: 19038211.
- Galeno R, Molina M, Guirao M, Isoardi R. Severity of negative symptoms in schizophrenia correlated to hyperactivity of the left globus pallidus and the right claustrum. A PET study. World J Biol Psychiatry. 2004;5(1):20-25. https://doi.org/10.1080/15622970410029903 PMID: 15048631.
- Sampedro F, Roldán A, Alonso-Solís A, Grasa E, Portella MJ, Aguilar EJ, Núñez-Marín F, Gómez-Ansón B, Corripio I. Grey matter microstructural alterations in schizophrenia patients with treatment-resistant auditory verbal hallucinations. J Psychiatr Res. 2021;138:130-138. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2021.03.037 Epub 2021 Mar 25. PMID: 33852993.
- Hashimoto N, Ito YM, Okada N, Yamamori H, Yasuda Y, Fujimoto M, Kudo N, Takemura A, Son S, Narita H, Yamamoto M, Tha KK, Katsuki A, Ohi K, Yamashita F, Koike S, Takahashi T, Nemoto K, Fukunaga M, Onitsuka T, Watanabe Y, Yamasue H, Suzuki M, Kasai K, Kusumi I, Hashimoto R; COCORO. The effect of duration of illness and antipsychotics on subcortical volumes in schizophrenia: Analysis of 778 subjects. Neuroimage Clin. 2017;17:563-569. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2017.11.004 PMID: 29201642; PMCID: PMC5702875.
Выпуск
Другие статьи выпуска
26 января 2024 г. в Москве в ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» состоялась научно-практическая конференция с международным участием «Психическое здоровье семьи: российские традиции и современные подходы к оказанию помощи». Конференция проведена в рамках XXXII Международных рождественских образовательных чтений «Православие и отечественная культура: потери и приобретения минувшего, образ будущего». На конференции разносторонне были освещены традиционные ценностные установки семей в российском обществе, а также проблемы в семьях, члены которых страдают психическими расстройствами и расстройствами поведения. Обсуждалось оказание психиатрической, психологической, социальной и духовной помощи различными институтами. В основу этой помощи заложены биопсихосоциальный, духовный и семейно-ориентированный подходы. Рассматривались вопросы участия добровольцев в реабилитационных программах для семей, вклад общественных организаций и их взаимодействие с государственными и конфессиональными учреждениями в целях психосоциальной реабилитации пациентов с психическими расстройствами и расстройствами поведения. Особое внимание уделено вопросам мультидисциплинарного взаимодействия специалистов в области семейной профилактики психических нарушений. Подобный обмен научными и практическими достижениями отечественной и зарубежной психиатрии в профилактике психических расстройств, расстройств поведения и болезней зависимости, внедрение новых технологий помощи позволяют повысить качество и эффективность оказываемой помощи семьям, в которых есть лица с психическими нарушениями и отклонениями в поведении.
Обоснование: в последние десятилетия происходит активное изучение роли дисфункции глутаматных рецепторов в генезе психических расстройств, неврологической и аутоиммунной патологии, онкологических и иных заболеваний. Ведется разработка лекарственных препаратов, воздействующих на глутаматергические рецепторы.
Цель: изложить современные представления о вторичных расстройствах нейропсихического развития (согласно кодификации Международной классификации болезней 11-го пересмотра, блок L1-6E60), ассоциированных с генетически обусловленными нарушениями структуры глутаматергических рецепторов.
Материал и методы: был проведен поиск и анализ описаний случаев нарушенного нейропсихического развития, ассоциированных с генетическими обусловленными дефектами субъединиц ионотропных и метаботропных глутаматных рецепторов в научных библиотеках MEDLINE/Gene database, MEDLINE/PubMed, Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM), UniProt, ClinGen, eLibrary.
Заключение: генетически обусловленные нарушения большинства известных ионотропных (GluA, GluN, GluK, GluD) и ряда метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR1, 5, 7) ассоциированы с тяжелыми вариантами расстройств нейропсихического развития с манифестом в младенческом периоде и раннем детстве. Представленные разнообразные симптомы определяют транснозологический подход к диагностике и ведению пациентов, требующий привлечения специалистов в области педиатрии, детской психиатрии, неврологии, генетики и медико-социальной реабилитации.
Обоснование: микроРНК – малые некодирующие молекулы РНК, играющие важнейшую роль в посттранскрипционной регуляции экспрессии генов. Исследования указывают на участие микроРНК в патогенезе различных психических расстройств, что позволяет рассматривать их в качестве возможных диагностических биомаркеров и терапевтических мишеней.
Цель обзора литературы – провести анализ современных исследований, посвященных участию микроРНК в формировании психических расстройств с акцентом на их потенциал в качестве диагностических и прогностических биомаркеров.
Материалы и методы: для поиска релевантных публикаций был проведен поиск в базах еLibrary и PubMed с использованием следующих ключевых слов и терминов: «микроРНК», «психические расстройства», «психологический статус», «биомаркеры», «диагностика», «прогнозирование».
Заключение: многочисленные исследования свидетельствуют о том, что микроРНК участвуют в регуляции важнейших молекулярных путей, связанных с психическими расстройствами, включая нейротрансмиссию, нейроразвитие и синаптическую пластичность. Дерегуляция определенных микроРНК наблюдается при различных психических заболеваниях, таких как большое депрессивное расстройство, шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, расстройства аутистического спектра, синдром дефицита внимания/гиперактивности и аддиктивные расстройства. Показано, что микроРНК обладают высоким потенциалом для использования в качестве диагностических биомаркеров, что открывает возможности раннего выявления и персонализированных стратегий лечения. Однако остается ряд проблем, включая различия в уровне и профиле экспрессии микроРНК, обусловленных гетерогенностью психических расстройств, необходимость стандартизации протоколов анализа микроРНК и их дальнейшей валидации в ходе масштабных исследований на различных группах пациентов. Таким образом, изучение микроРНК при психических расстройствах представляет собой перспективное направление для углубления понимания молекулярных основ этих заболеваний.
Обоснование: шизофрения – тяжелое психическое заболевание, для которого характерны не только когнитивные, но и сенсорные нарушения, в том числе зрительной системы. Исследования указывают на нарушение обработки контраста при шизофрении, однако данные о характере этих нарушений носят противоречивый характер. Теория треморного модуляционного сигнала связывает контрастную чувствительность с параметрами микротремора глаз – высокочастотными и малоамплитудными микродвижениями, которые управляются нейронами ядер ствола мозга. Параметры микротремора глаз при психопатологии, в частности шизофрении, в научной литературе не описаны.
Цель исследования: изучить особенности контрастной чувствительности и микротремора глаз при шизофрении.
Пациенты и методы: в исследовании приняли участие 30 пациентов с диагнозом параноидной шизофрении. Группу контроля составили 30 человек без психопатологических и неврологических расстройств. Для регистрации контрастной чувствительности использовали метод компьютерной визоконтрастометрии. Предъявляли элементы Габора с пространственной частотой 0.4, 1.0, 3.0 и 10 цикл/град. Микротремор глаз фиксировали бесконтактным методом высокоскоростной видеорегистрации с помощью оригинальной оптической установки.
Результаты: у пациентов контрастная чувствительность была ниже в области средних и высоких пространственных частот по сравнению с условно здоровым контролем, что может быть связано с хроническим течением болезни. Микротремор глаз у пациентов отличался более низким значением частоты и более высоким – амплитуды по сравнению с группой контроля.
Заключение: контрастная чувствительность и показатели микротремора глаз могут рассматриваться как потенциальные маркеры для определения функционального состояния при шизофрении, что требует дальнейших исследований и накопления экспериментальных данных.
Обоснование: эффективное и безопасное оказание медицинской помощи зависит от ряда факторов, одним из которых является состояние здоровья медицинских работников. Наличие проблем в этой сфере снижает качество жизни и не позволяет клиницисту полностью реализовать свой потенциал. Присутствие высокого уровня трудового стресса существенно ухудшает психическое и физическое состояние медицинского персонала. Одним из его наиболее характерных последствий становится эмоциональное выгорание.
Цель: изучение связи эмоционального выгорания и качества жизни с последующим построением математической модели, прогнозирующей уровень качества жизни на основе данных о степени эмоционального выгорания врача-психиатра.
Основная гипотеза предпринятого исследования – эмоциональное выгорание значимо и негативно влияет на уровень качества жизни врачей-психиатров.
Участники и методы: 82 врача-психиатра, работающие в московских психиатрических клиниках, заполнили шкалу выгорания Maslach и сокращенную версию опросника ВОЗ «Качество жизни». Для оценки влияния эмоционального выгорания на качество жизни респондентов использовали метод множественной линейной регрессии. В качестве предикторов были рассмотрены значения шкалы выгорания Maslach, возраст и пол респондентов; переменными отклика являлись результаты заполнения опросника ВОЗ «Качество жизни».
Результаты: значение домена «эмоциональное истощение» отрицательно коррелировало с четырьмя измерениями опросника «Качество жизни» – «физическое здоровье», «психологическое здоровье», «социальные отношения», «окружающая среда». Домен «редукция профессиональных достижений» обнаружил положительную корреляцию с физическим и психологическим здоровьем респондентов. Возраст опрошенных влиял на эти показатели отрицательно, однако не сказывался на социальных отношениях и здоровье в подшкале «окружающая среда». Пол испытуемых не оказывал значимого влияния на качество жизни. Значения скорректированного коэффициента детерминации моделей варьировались в диапазоне от 0,1907 до 0,511.
Выводы: эмоциональное выгорание негативно сказывается на качестве жизни практикующих врачей-психиатров. Для установления каузальных связей между этими конструктами необходимы проспективные лонгитудинальные исследования.
Введение: центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) – редкое неврологическое состояние. Сопровождающие его выраженные симптомы неврологических и психических нарушений мало описаны в литературе. Чаще всего ЦПМ развивается на фоне проведения инфузионной терапии и форсированной коррекции гипонатриемии. Ввиду трудностей диагностики, отсутствия четких алгоритмов ведения данной категории пациентов высока частота инвалидизации, персистирующих неврологических и психиатрических симптомов, летальных исходов.
Цель исследования: проанализировать клинические проявления психотических расстройств при ЦПМ на примере клинического наблюдения неходжкинской лимфомы.
Пациентка и метод: клинический анализ психических нарушений у пациентки 14 лет с диагнозом неходжкинской лимфомы.
Результаты: особенности психотических расстройств составляют полиморфизм клинических проявлений психоза, кататонические нарушения, присоединившиеся на конечном этапе неврологические симптомы, развитие психоза в связи с ЦПМ при проведении цитотоксической терапии. Представлен полуторагодовой катамнез заболевания и антипсихотической терапии препаратами первого поколения.
Заключение: ЦПМ может развиваться на фоне проведения цитотоксической инфузионной терапии у пациентов с неходжкинской лимфомой и сопровождаться выраженными психотическими нарушениями. Низкая осведомленность врачей-психиатров об особенностях курации пациентов с ЦПМ требует исследований для разработки и совершенствования практик своевременной диагностики и лечения подобных состояний.
Обоснование: коморбидность соматической и психической патологии –наиболее частая причина, осложняющая оказание медицинской помощи пациентам позднего возраста даже в условиях специализированного соматопсихиатрического отделения (СПО) многопрофильной больницы, что диктует необходимость дальнейшего изучения клинико-эпидемиологических особенностей данного контингента больных.
Цель исследования: изучение клинико-эпидемиологических характеристик контингента больных позднего возраста, пролеченных за год в СПО многопрофильного стационара, в сравнении с аналогичными данными стационара психиатрического профиля.
Задачи исследования: проанализировать демографическую структуру этого контингента, распределение в нем различных видов (категорий) соматической и психической патологии, маршрутов поступления, сроков и исходов лечения в СПО многопрофильной больницы.
Материалы и методы: материалом исследования послужила медицинская документация выборки больных, пролеченных в течение 2019 г. в СПО Городской клинической больницы № 1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения города Москвы (общая численность пролеченных больных 3379 человек, из них 1456 в возрасте 65 лет и старше). Для проведения сравнительного анализа использованы данные эпидемиологического исследования в стационаре психиатрического профиля (Психиатрическая клиническая больница № 13 Департамента здравоохранения города Москвы), проведенного в том же 2019 г. Результаты: установлено, что в СПО многопрофильного стационара оказывается помощь неоднородной по структуре (демографической и клинико-диагностической) группе больных преимущественно позднего возраста (65 лет и старше). Наиболее частый диагноз – деменция различного генеза, осложненная тяжелой соматической патологией (острой или связанной с декомпенсацией хронического соматического заболевания).
Заключение: пациенты пожилого и старческого возраста составляют больше половины контингента больных, пролеченных в СПО многопрофильного стационара. Выявлены существенные различия в диагностическом распределении больных СПО молодого/среднего и пожилого возраста. Установлены особенности половозрастного распределения больных в указанных возрастных группах. Получены данные о более высокой летальности пациентов в возрасте 65 лет и старше. Наличие проблем в оказании помощи больным старших возрастных групп в СПО определяет необходимость ее усовершенствования. С этой целью целесообразно рассмотреть вопрос о создании модели СПО гериатрического профиля в условиях многопрофильного стационара для оказания неотложной психиатрической и соматической помощи больным пожилого возраста.
Обоснование: болезнь Альцгеймера (БА) как наиболее распространенная форма деменции характеризуется ухудшением познавательных функций и обычно начинается с потери памяти о недавних событиях. Важен поиск биологических методов, чувствительных и доступных, которые можно было бы использовать для ранней диагностики БА и определения тяжести заболевания.
Цель исследования: разработка алгоритмов машинного обучения (МО) на основе таких воспалительных маркеров, как энзиматическая активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и функциональная активность α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) для диагностики и оценки тяжести БА.
Пациенты и методы: в исследование включены 128 человек в возрасте от 55 до 94 лет (73,7 ± 7,9 года), из которых 91 пациент с диагнозом болезни Альцгеймера и 37 условно здоровых людей (контроль). В качестве классифицирующих признаков для построения моделей рассматривали показатели ЛЭ и α1-ПИ в плазме крови. Для построения модели машинного обучения применяли следующие алгоритмы: метод оптимально достоверных разбиений (Optimal Valid Partition, OVP), логистическая регрессия (LR), метод опорных векторов (SVM), случайный лес (RF), градиент бустинга (GB) и метод статистически взвешенных синдромов (МСВС). Был использован программный пакет Data Master Azforus. Прогностическую эффективность построенных классификаторов оценивали по общей точности (аccuracy), чувствительности (sensitivity), специфичности (specicity), F-мере и ROC-анализу.
Результаты: созданные алгоритмы машинного обучения позволили надежно разделить общую группу исследуемых (пациенты + условно здоровые), а также пациентов с различной тяжестью БА на 4 квадранта двумерной диаграммы в координатах ЛЭ и α1-ПИ и показали близкую и достаточно высокую прогностическую эффективность.
Заключение: разработанные алгоритмы машинного обучения оказались высокоэффективными в оценке тяжести БА на основе воспалительных маркеров (энзиматической активности ЛЭ и функциональной активности α1-ПИ) и могут быть полезными для ранней диагностики заболевания и своевременного назначения терапии.
Цель обзора – сопоставить «иерархические» и «модулярные» модели психических функций и психопатологических синдромов.
Материал и метод: в нарративном обзоре предпринят исторический анализ трудов мыслителей разного времени, выдвигавших концепции психических отклонений от нормы.
Обсуждение и заключение: иерархические модели восходят к концепциям древнегреческого философа Платона, модулярные модели – к концепциям немецкого врача F. Gall. Наиболее известной в отечественной психиатрии иерархической модели «кругов» позитивных и негативных общепсихопатологических синдромов А.В. Снежневского предшествовала иерархическая модель М.О. Гуревича и М.Я. Серейского, в свою очередь, опиравшаяся на концепцию «уровней» психики английского невролога J.H. Jackson и модель «регистров органа» E. Kraepelin. В немецкой психиатрии K. Jaspers приводил в первом издании «Общей психопатологии» модель «луковицы», обосновывая усложнение психопатологической симптоматики в зависимости от нозологии психических расстройств. Позднее американский психолингвист и философ J. Fodor предложил «модулярную» модель психики, согласно которой человеческая психика состоит из относительно независимых друг от друга «модулей» («инкапсулированных»), которые специфичны для определенной области стимулов, генетически детерминированы, соотносятся с определенными невральными структурами и являются «вычислительно автономными». Дальнейшее развитие концепции модулярного построения психики получили в работах психологов и психиатров «эволюционного» направления (модели «массивной модулярности», отрицавшие «инкапсуляцию» модулей по J. Fodor), опиравшихся в том числе и на модулярное построение мозга многих видов животных. Разнообразие оказывается присущим не только модулярным моделям психики, но и иерархическим. Так, например, последовательность общепсихопатологических позитивных синдромов в модели кругов А.В. Снежневского отличается от соотношения психопатологических синдромов в модели «регистров» E. Kraepelin, который на заключительном этапе своей научной деятельности постулировал положения сравнительной психиатрии, во многом сходные с принципами последующего направления эволюционной психиатрии.
Издательство
- Издательство
- Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научный центр психического здоровья"
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 115522, г.Москва, Каширское шоссе, д.34
- Юр. адрес
- 125009, Москва, Тверская улица, 11
- ФИО
- Клюшник Татьяна Павловна (Директор)
- E-mail адрес
- pol-ncpz@ncpz.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 1090397
- Сайт
- https:/www.ncpz.ru