Работы автора

В данной статье рассматривается сравнение остаточной реактивности тромбоцитов у пациентов, получающих оригинальные антитромбоцитарные препараты и дженерики. Эффективная агрегация тромбоцитов является важным аспектом в борьбе с тромбоэмболическими осложнениями. При этом необходимо поддерживать агрегацию в пределах терапевтического окна, поскольку чрезмерное подавление активности может привести к геморрагическим осложнениям. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются актуальной проблемой здравоохранения. Несмотря на развитие профилактической медицины, современных методов диагностики и лечения, ежегодно заболеваемость данной группой нозологий увеличивается и на 2022 г. составляет 26 тыс. человек на 100 тыс. населения [1-3]. Болезни кровообращения остаются главной причиной смертности населения России (56,4 %) [5]. К 2022 г. данный показатель достиг 566,8 на 100 тыс. населения, среди которых 32,6 и 23,3 % - лица трудоспособного возраста мужского и женского пола соответственно [2]. Известно, что ССЗ ассоциированы с образом жизни (курение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем) и некоторыми биологическими характеристиками человека (возраст, уровень липидов, глюкозы, мочевой кислоты, АД и массы тела). Вышеперечисленные модифицируемые и немодифицируемые факторы риска приводят к увеличению показателей первичной заболеваемости и развитию осложнений, в том числе фатальных, вследствие прогрессирования уже имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы. Поэтому необходимо предпринимать меры как первичной, так и вторичной профилактики [1, 3]. Вторичная профилактика ССЗ направлена на замедление развития заболевания и снижение риска осложнений. Одним из основных направлений является профилактика тромботических осложнений, осуществляемая антитромбоцитарными препаратами. Механизм действия антиагрегантной терапии направлен на функциональную активность тромбоцита. На мембране тромбоцита содержатся рецепторы к тромбоксану А2 и аденозин дифосфату P2Y12, являющиеся мишенями широко используемых в практике антитромботических средств. К таким препаратам относятся ацетилсалициловая кислота (АСК) (ингибитор ЦОГ1, тормозящая образование тромбоксана А2), клопидогрел (блокатор P2Y12), тикагрелол (блокатор P2Y12), прасугрел (блокатор P2Y12) [4, 6]. Эффективность индивидуально подобранной терапии оценивается путем выявления остаточной реактивности тромбоцитов (ОРТ). Данный термин обозначает эффективность действия антиагреганта. ОРТ может быть высокой, что

Однонуклеатидные замены в генах, кодирующих белки системы гемостаза и тромбоцитарных рецепторов, являются одной из причин наследственной предрасположенности к состоянию гиперкоагуляции и повышенному тромбо-образованию.
Цель: оценить распространенность отдельных аллельных вариантов генов системы гемостаза у населения Архангельской области.
Материалы и методы: в исследование включено две группы участников уроженцев Архангельской области: пациенты Регионального центра антитромботической терапии (РЦАТТ) (п = 2354) и здоровые добровольцы (п = 195). Молекулярно-генетическое исследование полиморфизма генов системы гемостаза проводилось методом ПЦР. Результаты исследования. По результатам исследования статистически значимой разницы в распространении неблагоприятных аллельных вариантов генов системы гемостаза между двумя группами участников не обнаружено. Вероятно, для реализации наследственной склонности к повышенному тромбообразованию необходимо сочетание полиморфизма изучаемых генов с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.