Термин «острый вялый миелит» используется для описания состояния, характеризующегося остро возникшим вялым
параличом конечности, а также поражением двигательных нейронов спинного мозга. Отсутствие специфического
лечения, тяжелый неврологический дефицит, сохраняющийся у 75–95 % пациентов в отдаленные сроки после
перенесенного заболевания, свидетельствуют о его тяжести.
Цель работы – представить современные данные об остром вялом миелите у детей, методах его лечения, а также
оценить эффективность транспозиции нервов для восстановления функции верхней конечности.
Поиск публикаций осуществлялся в базах данных PubMed/MEDLINE, Google Scholar за период 2003–2022 гг., также
использовались данные Центра по контролю и профилактике болезней США (https://www.cdc.gov). Был проанализиро‑
ван опыт хирургического лечения 57 детей с парезами верхних конечностей вследствие острого вялого миелита, которым
была выполнена транспозиция 105 нервов. Восстановление функции плечевого сустава (невротизация n. axillaris,
n. suprascapularis) проводилось у 57 (54,3 %) пациентов, восстановление сгибания предплечья (невротизация
n. musculocutaneus) – у 37 (35,2 %), восстановление разгибания предплечья – у 9 (8,5 %) (невротизация ветви n. radialis
к m. triceps brachii), улучшение функции сгибателей пальцев кисти – у 1 (1 %) (невротизация ветви n. interosseus anterior),
восстановление разгибания пальцев кисти – у 1 (1 %) (невротизация n. interosseus posterior).
Представленный обзор литературы показал эффективность транспозиции нервов у детей с парезами верх‑
них конечностей вследствие острого вялого миелита в сроки до 1 года от начала болезни. При планирова‑
нии этапности операций приоритеты следует отдавать восстановлению функции плечевого сустава в связи
с высокой вероятностью спонтанного восстановления сгибания в локтевом суставе у детей.
Идентификаторы и классификаторы
У пациентов с сохраняющимся моторным дефицитом успешным является применение таких же методов лечения, как и при других болезнях с поражением периферических нервов и спинного мозга: транспозиции нервов, сухожильно-мышечной пластики. В качестве донорских используются сохранные нервы и мышцы, которые восстанавливают функцию неработающих структур [39]. В первые 12 мес после начала болезни рекомендуется выполнять транспозицию нервов, а по истечении 1 года – сухожильно-мышечную пластику [18].
По степени тяжести параличи при ОВМ могут быть сопоставлены с преганглионарным повреждением периферических нервов. С учетом этого пересадка нервов является единственной альтернативой для восстановления функции конечности у данного контингента больных [16]. Большинство пациентов с ОВМ имеют нарушения на уровне С5–С6, что клинически сопровождается ограничением или отсутствием отведения плеча и сгибания предплечья. При планировании этапности операций приоритеты следует отдавать восстановлению отведения в плечевом суставе, поскольку у детей имеется высокая вероятность спонтанного восстановления сгибания в локтевом суставе [16]. Так, H.T. Liao и соавт. (2007) наблюдали восстановление сгибания предплечья у 4 из 5 детей с ОВМ [16]. Транспозиция нервов имеет ряд преимуществ над сухожильно-мышечной пластикой, так как в ходе этой операции сохраняется исходная биомеханика мышц и суставов, данное вмешательство менее травматично, требует меньшей реабилитации и позволяет в качестве донорских использовать нервы разных анатомических областей [39].
В отличие от взрослых, у детей более короткое расстояние для прорастания нерва, высокий потенциал для регенерации, выше пластичность головного мозга, что определяет лучшие результаты лечения. Неудовлетворительные результаты лечения у детей связаны
с атрофией мышц-мишеней [16]. Помимо сроков выполнения операции от начала болезни, успех операции во многом зависит от правильного выбора нервов-доноров. Тщательная оценка состояния донорских нервов, а также мышц-мишеней является необходимой частью планирования операции и включает клиническое тестирование мышц, нейрофизиологическое обследование (игольчатая и стимуляционная электромиография, интраоперационный мониторинг). В настоящее время нет общепринятых стандартов для выбора донорских нервов. По мнению K. Doi и соавт. (2019), единственным прогностически значимым фактором является представленность F-волн, что указывает на сохранность мотонейронов передних рогов спинного мозга. Нормальные параметры F-волны при стимуляции n. ulnaris, n. medianus являются индикатором того, что данные нервы могут быть использованы в качестве донорских [18]. По мнению N. Ochiai и соавт. (2019), в качестве донорского лучше выбирать нерв, который иннервирует узкую область миотома и способен восстановить силу реципиентной мышцы до 5 баллов уже на ранних сроках ре-иннервации [35].
лавным фактором, лимитирующим выполнение транспозиции нервов, является ограниченное «временное окно». При повреждении нижнего двигательного мотонейрона концевые пластинки мышцы подвергаются дегенерации и со временем полностью погибают, если реиннервация не происходит в сроки 18–24 мес от начала болезни. После транспозиции нерва донорский нерв прорастает через реципиентный(скорость прорастания у детей – 1–2 мм/cут) и достигает мышцы, что приводит к восстановлению ее функции [17].
После операции требуется реабилитация, направленная на преобразование нативного моторного ответа в ответ реципиентной мышцы, активируемой донорским нервом. Без достаточной функции мышцы нерв, уже не связанный с исходной мышцей, погибает, что ведет к дальнейшей атрофии мышцы [40]. Последостижения реиннервации мышцы восстановление функции конечности происходит быстрее, чем после пересадки мышц [41]. По мнению O.C. Murphy и соавт. (2021), через 3 мес от начала болезни при плохой динамике восстановления больным показано выполнение транспозиции нервов [42]. P.A. Pino и соавт. (2019) рекомендуют направление больных на хирургическое лечение в срокидо 6 мес от начала болезни [17].
По данным R.V. Rabinovich и соавт. (2022), оперативное лечение следует проводить пациентам, у которых через 6–9 мес от начала болезни нет клинического улучшения [20]. По той же причине C.O. Heise и соавт. (2021) считают, что хирургическое лечение больных с ОВМ должно проводиться в сроки до 1 года после перенесенной болезни во избежание фиброза мышц [14]. N. Ochiai и соавт. (2019) добились восстановления активного сгибания предплечья у ребенка после транспозиции нервов через 3 года 10 мес после ОВМ, однакопоследующая операция, выполненная через 6 мес (невротизация n. suprascapularis, n. axillaris), не привела к полному восстановлению функции плечевого сустава, что, по мнению авторов, свидетельствует о том, что у детей критическим сроком для успешной невротизации является срок 4 года после денервации мышц [35]. S. Leechavengvongs и соавт. (2003) представили данные, согласно которым у взрослых для восстановления силы дельтовидной мышцы до 2 баллов после транспозиции ветвей лучевого нерва к длинной головке трицепса требуется 6–8 мес [43]. При травме плечевого сплетения после пересадки нервов для достижения силы дельтовидной мышцы в 1 балл требуется 4–6 мес. Данные о сроках восстановления функции конечностипосле подобных хирургических вмешательств у детей в литературе отсутствуют [35].
После операции Oberlin (невротизация n. musculocutaneusфасцикулами n. ulnaris) восстановление функциисгибания предплечья происходит в сроки от 5 до 9 мес(в среднем через 5 мес), после транспозиции межребер-ных нервов – от 4 до 8 мес [44]. По данным K. Doi и соавт.(2019), после транспозиции контралатерального С7 реиннервация m. deltoideus отмечается в течение 4–7 мес, а m. infraspinatus – через 5–8 мес после операции; послетранспозиции n. accessorius на n. suprascapularis реиннервация m. infraspinatus отмечается через 3-4 мес, а после невротизации n. musculocutaneus (фасцикулы n. ulnaris) восстановление функции бицепса наблюдается через 2,5–4,0 мес [18].
Список литературы
-
Hardy D., Hopkins S. Update on acute flaccid myelitis: Recognition, reporting, aetiology and outcomes. Arch Dis Child 2020;105(9):842-47. DOI: 10.1136/archdischild-2019-316817
-
Sousa I.P. Jr., Burlandy F.M., Oliveira S.S. et al. Acute flaccid paralysis laboratorial surveillance in a polio-free country: Brazil, 2005-2014. Hum Vaccin Immunother 2017;13(3):717-23. DOI: 10.1080/21645515.2016.1236164
-
Lubelski D., Pennington Z., Tuffaha S. et al. Sciatic-to-femoral nerve end-to-end coaptation for proximal lower extremity function in patients with acute flaccid myelitis: technical note and review of the literature. Oper Neurosurg (Hagerstown) 2021;21(1):20-6. DOI: 10.1093/ons/opab057
-
Messacar K., Schreiner T.L., Van Haren K. et al. Acute flaccid myelitis: A clinical review of US cases 2012-2015. Ann Neurol 2016;80(3):326-38. DOI: 10.1002/ana.24730
-
Centers for Disease Control (CDC) and Prevention. Acute Flaccid Myelitis (AFM). Available at: https://www.cdc.gov/acute-flaccidmyelitis/cases-in-us.html.
-
Messacar K., Asturias E.J., Hixon A.M. et al. Enterovirus D68 and acute flaccid myelitis-evaluating the evidence for causality. Lancet Infect Dis 2018;18(8):e239-e247. DOI: 10.1016/S1473-3099(18)30094-X
-
Dyda A., Stelzer-Braid S., Adam D. et al. The association between acute flaccid myelitis (AFM) and enterovirus D68 (EV-D68) - what is the evidence for causation? Euro Surveill 2018;23(3):17-00310. DOI: 10.2807/1560-7917.ES.2018.23.3.17-00310
-
Knoester M., Helfferich J., Poelman R. et al. 2016 EV-D68 AFM Working Group. Twenty-nine Cases of Enterovirus-D68-associated Acute Flaccid Myelitis in Europe 2016: A Case Series and Epidemiologic Overview. Pediatr Infect Dis J 2019;38(1):16-21. DOI: 10.1097/INF.0000000000002188
-
Carballo C.M., Erro M.G., Sordelli N. et al. Acute flaccid myelitis associated with enterovirus D68 in children, Argentina, 2016. Emerg Infect Dis 2019;25(3):573-6. DOI: 10.3201/eid2503.170897
-
Murphy O.C., Messacar K., Benson L. et al. Acute flaccid myelitis: cause, diagnosis, and management. Lancet 2021;23;397(10271): 334-46. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32723-9 -
Al Awaidy S.T., Khamis F. Wild poliovirus type 1 in Oman: A re-emerging threat that requires urgent, targeted and strategic preparedness. Sultan Qaboos Univ Med J 2020;20(1):e1-e4. DOI: 10.18295/squmj.2020.20.01.001 -
Fomban Leke R.G., King A., Pallansch M.A. et al. Certifying the inter ruption of wild poliovirus transmission in the WHO African region on the turbulent journey to a polio-free world. Lancet Global Health 2020;8(10):e1345-e1351. DOI: 10.1016/s2214-109x(20)30382-x -
Africa Regional Commission for the Certification of Poliomyelitis Eradication. Certifying the interruption of wild poliovirus transmission in the WHO African region on the turbulent journey to a polio-free world. Lancet 2020;8(10):e1345-e1351. DOI: 10.1016/S2214-109X(20)30382-X -
Heise C.O., de Oliveira A.J., Bhering T. et al. Nerve transfers for acute flaccid myelitis: A case series. Childs Nerv Syst 2021;37(1):211-5. DOI: 10.1007/s00381-020-04773-6 -
Funahashi S., Nagano A., Sano M. et al. Restoration of shoulder function and elbow flexion by nerve transfer for poliomyelitis-like paralysis caused by enterovirus 71 infection. J Bone Joint Surg Br 2007;89(2):246-8. DOI: 10.1302/0301-620X.89B2.18348 EDN: XTBCHS -
Liao H.T., Chuang D.C., Ulusal A.E., Schrag C. Surgical strategies for brachial plexus polio-like paralysis. Plast Reconstr Surg 2007;120(2):482-93. DOI: 10.1097/01.prs.0000267420.76840.5f -
Pino P.A., Intravia J., Kozin S.H., Zlotolow D.A. Early results of nerve transfers for restoring function in severe cases of acute flaccid myelitis. Ann Neurol 2019;86(4):607-15. DOI: 10.1002/ana.25558 -
Doi K., Sem S.H., Hattori Y. et al. Surgical reconstruction for upper-extremity paralysis following acute flaccid myelitis. JB JS Open Access 2019;4(4):e0030. DOI: 10.2106/JBJS.OA.19.00030 -
Saltzman E.B., Rancy S.K., Sneag D.B. et al. Nerve transfers for enterovirus d68-associated acute flaccid myelitis: A case series. Pediatr Neurol 2018;88:25-30. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2018.07.018 EDN: RIFOHX -
Rabinovich R.V., Pino P.A., Aversano M. et al. nerve transfers for restoration of elbow flexion in patients with acute flaccid myelitis. J Hand Surg Am. 2022;47(1):91.e1-91.e8. DOI: 10.1016/j.jhsa.2021.02.029 EDN: QIENGJ -
Texakalidis P., Xenos D., Murthy N.K. et al. Upper extremity nerve transfers for acute flaccid myelitis: A systematic literature review. Childs Nerv Syst 2022;38(3):521-6. DOI: 10.1007/s00381-021-05419-x EDN: LUARHO -
Sun S., Bian L., Gao F. et al. A neonatal mouse model of enterovirus D68 infection induces both interstitial pneumonia and acute flaccid myelitis. Antiviral Res 2019;161:108-15. DOI: 10.1016/j.antiviral.2018.11.013 -
Hixon A.M., Yu G., Leser J.S. et al. A mouse model of paralytic myelitis caused by enterovirus D68. PLoS Pathog 2017;13(2):e1006199. DOI: 10.1371/journal.ppat.1006199 -
Messacar K., Sillau S., Hopkins S.E. et al. Safety, tolerability, and efficacy of fluoxetine as an antiviral for acute flaccid myelitis. Neurology 2019;92(18):e2118-e2126. DOI: 10.1212/WNL.0000000000006670 -
Elrick M.J., Gordon-Lipkin E., Crawford T.O. et al. Clinical subpopulations in a sample of North American children diagnosed with acute flaccid myelitis, 2012-2016. JAMA Pediatr 2019;173:134. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2018.4890 -
Kane M.S., Sonne C., Zhu S. et al. Incidence, risk factors and outcomes among children with acute flaccid myelitis: A population-based cohort study in a california health network between 2011 and 2016. Pediatr Infect Dis J 2019;38(7):667-72. DOI: 10.1097/INF.0000000000002276 -
Dinov D., Donowitz J.R. Acute flaccid myelitis a review of the literature. Front Neurol 2022;13:1034607. DOI: 10.3389/fneur.2022.1034607 EDN: OGMTRU -
Helfferich J., Knoester M., Van Leer-Buter C.C. et al. Acute flaccid myelitis and enterovirus D68: Lessons from the past and present. Eur J Pediatr 2019;78:1305-15. DOI: 10.1007/s00431-019-03435-3 EDN: SMJEYD -
Gordon-Lipkin E., Muñoz L.S., Klein J.L. et al. Comparative quantitative clinical, neuroimaging, and functional profiles in children with acute flaccid myelitis at acute and convalescent stages of disease. Dev Med Child Neurol 2019;61:366-75. DOI: 10.1111/dmcn.14030 -
Chong P.F., Kira R., Mori H. et al. Acute flaccid myelitis collaborative study investigators. clinical features of acute flaccid myelitis temporally associated with an enterovirus d68 outbreak: Results of a nationwide survey of acute flaccid paralysis in Japan, August- December 2015. Clin Infect Dis 2018;66(5):653-64. DOI: 10.1093/cid/cix860 -
Hopkins S.E. Acute flaccid myelitis: Etiologic challenges, diagnostic and management considerations. Curr Treat Options Neurol 2017;19(12):48. DOI: 10.1007/s11940-017-0480-3 EDN: ZULDHU -
Yea C., Bitnun A., Robinson J. et al. Longitudinal outcomes in the 2014 acute flaccid paralysis cluster in Canada. J Child Neurol 2017;32(3):301-7. DOI: 10.1177/0883073816680770 -
McLaren N., Lopez A., Kidd S. et al. Characteristics of patients with acute flaccid myelitis, United States, 2015-2018. Emerg Infect Dis 2020;26(2):212-9. DOI: 10.3201/eid2602.191453 EDN: ZQLHPA -
Liao H.T., Chuang D.C., Ulusal A.E., Schrag C. Surgical strategies for brachial plexus polio-like paralysis. Plast Reconstr Surg 2007;120(2):482-93. DOI: 10.1097/01.prs.0000267420.76840.5f -
Ochiai N., Matsumoto Y., Hara Y. et al. For how long do denervated muscles in children retain the ability to regenerate? Restoration of elbow flexion and shoulder function by partial nerve transfer in a child with long-standing poliomyelitis-like paralysis. J Orthop Sci 2019;24(2):195-9. DOI: 10.1016/j.jos.2018.10.014 -
Messacar K., Spence-Davizon E., Osborne C. et al. Clinical charac teristics of enterovirus A71 neurological disease during an outbreak in children in Colorado, USA, in 2018: An observational cohort study. Lancet Infect Dis 2020;20(2):230-9. DOI: 10.1016/S1473-3099(19)30632-2 EDN: BQAVAZ -
Kirolos A., Mark K., Shetty J. et al. NHS Lothian EV-D68 Associated AFM Study Group. Outcome of paediatric acute flaccid myelitis associated with enterovirus D68: A case series. Dev Med Child Neurol 2019;61(3):376-80. DOI: 10.1111/dmcn.14096 -
Bove R., Rowles W., Carleton M. et al. Unmet needs in the evaluation, treatment, and recovery for 167 children affected by acute flaccid myelitis reported by parents through social media. Pediatr Neurol 2020;102:20-7. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2019.08.009 -
Emamhadi M., Andalib S. Double nerve transfer for restoration of hand grasp and release in C7 tetraplegia following complete cervical spinal cord injury. Acta Neurochir (Wien) 2018;160(11):2219-24. DOI: 10.1007/s00701-018-3671-0 -
Werner J.M., Berggren J., Kim G. et al. Recommendations for therapy following nerve transfer for children with acute flaccid myelitis. Phys Occup Ther Pediatr. 2021;41(2):209-26. DOI: 10.1080/01942638.2020.1822981 -
Malessy M.J., Bakker D., Dekker A.J. et al. Functional magnetic resonance imaging and control over the biceps muscle after intercostal-musculocutaneous nerve transfer. J Neurosurg 2003;98(2):261-8. DOI: 10.3171/jns.2003.98.2.0261 -
Murphy O.C., Messacar K., Benson L. et al. AFM working group. Acute flaccid myelitis: cause, diagnosis, and management. Lancet 2021;23;397(10271):334-46. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32723-9 -
Leechavengvongs S., Witoonchart K., Uerpairojkit C., Thuvasethakul P. Nerve transfer to deltoid muscle using the nerve to the long head of the triceps, part II: A report of 7 cases. J Hand Surg Am 2003;28(4):633-8. DOI: 10.1016/s0363-5023(03)00199-0 -
Teboul F., Kakkar R., Ameur N. et al. Transfer of fascicles from the ulnar nerve to the nerve to the biceps in the treatment of upper brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg Am 2004;86(7): 1485-90. DOI: 10.2106/00004623-200407000-00018 -
Merrell G.A., Barrie K.A., Katz D.L., Wolfe S.W. Results of nerve transfer techniques for restoration of shoulder and elbow function in the context of a meta-analysis of the English literature. J Hand Surg Am 2001;26(2):303-14. DOI: 10.1053/jhsu.2001.21518
Выпуск
Другие статьи выпуска
Спинальная мышечная атрофия (СМА) – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, дебютирующее в различные возрастные периоды. Неврологическая симптоматика носит прогрессирующий характер и приводитк значительному ограничению жизнедеятельности и снижению продолжительности жизни.
В настоящее время существует несколько препаратов для патогенетического лечения СМА. В статье отражена эволюция мнения клиницистов по лечению пациентов со СМА по мере накопления научных данных клинических исследований и опыта по ведению пациентов в реальной клинической практике. Наибольшие дебаты ведутся по вопросу лечения пациентов с 4 копиями гена SMN2. Проведен анализ базы данных пациентского регистра «Семьи СМА», представлены данные по 2 пациентам с 4 копиями гена SMN2 с ранним началом болезни
Магнитно-резонансная томография (МРТ) все более активно используется для визуализации периферических нервов. Это связано с ростом и совершенствованием технических возможностей и, как следствие, с началом применения в научных исследованиях ряда методик МРТ, позволяющих проводить количественную оценку периферических нервов. К ним относится в первую очередь диффузионно-тензорная МРТ, посредством оценки диффузии воды в тканях позволяющая исследовать структуру периферических нервов. Кроме того, Т2-релаксометрия и исследование с использованием переноса намагниченности позволяют оценить сохранность макромолекулярной структуры нервных элементов. Интересным представляется также исследование фракции жира как в нервной, так и в мышечной ткани. Краткое описание упомянутых методик, а также некоторые результаты и перспективы их использования для исследования периферических нервов представлены в настоящей статье, дополненной иллюстрациями собственных наблюдений и опыта применения описанных методик МРТ.
Мышечная дистрофия Дюшенна является одной из наиболее распространенных наследственных миодистрофий.
Причиной данного заболевания с X-сцепленным рецессивным типом наследования являются мутации гена DMD, приводящие к отсутствию кодируемого им белка дистрофина или нарушению его функции. Потеря дистрофина приводит к тяжелым дегенеративным процессам у пациентов, особенно в мышечных тканях; следствием этих процессов становятся нарушение функционирования мышц, утрата способности к самостоятельному перемещению, дыхательная недостаточность, кардиомиопатии и др.
Со времени работ Гийома Бенджамена Армана Дюшенна в XIX веке прошло более 160 лет. Несмотря на усилия множества исследователей, разрабатывавших различные терапевтические подходы, призванные если не излечить, то хотя бы облегчить состояние пациентов, немногие из них позволили значительно повлиять на заболевание.
Подходы, связанные со специфической терапией ишемии и фиброза в пораженных мышцах, коррекцией гормональной регуляции роста мышечных тканей, методы, направленные на предотвращение избыточного накопления
ионов кальция в миоцитах и усиление протеолитических процессов, подавление оксидативного стресса в мышцах и пр., до настоящего времени не показали высокой эффективности как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами. Применение глюкокортикостероидных препаратов позволяет замедлить развитие заболевания, но средняя продолжительность жизни пациентов до сих пор не превышает 30–40 лет, большую часть из которых они проводят в инвалидном кресле, при этом качество жизни пациентов бывает дополнительно снижено из-за регулярно развивающихся побочных эффектов.
Представлено описание клинико-генетических характеристик 4 российских пациентов с синдромом Шаафа–Янга, обусловленным ранее описанными и вновь выявленными нуклеотидными вариантами в гене MAGEL2. Показано, что наиболее тяжелые клинические проявления обнаружены у пациента с вновь выявленным вариантом с.1828С>T(p.Gln610Ter), в то время как у пациента с новым нуклеотидным вариантом с.1609С>T (p.Gln537Ter) проявления болезни выражены умеренно. С учетом значительного сходства клинических проявлений синдрома Шаафа–Янга с таковыми синдрома Прадера–Вилли изложены критерии их дифференциальной диагностики, использование которых поможет оптимизировать процесс молекулярно-генетического анализа, направленного на поиск этиоло‑гического фактора.
Избыточное испарение слезной пленки может приводить к повреждению нервных волокон роговицы и обусловливать возникновение хронической невропатической боли, имитирующей сухость. Лазерная конфокальная микроскопия роговицы позволяет зафиксировать морфологические изменения нервных волокон роговицы и может
быть использована в качестве диагностического инструмента для поиска субстрата невропатической боли.
Цель исследования – изучение и сравнительная оценка структурных изменений нервных волокон роговицы у пациентов с синдромом жжения глаз и синдромом сухого глаза методом лазерной конфокальной микроскопии.
Развитие нейропатической боли при химиоиндуцированной полинейропатии является одним из осложнений химиотерапии (ХТ). Особенно часто она развивается на фоне применения препаратов платины и таксанов.
Поражение тонких волокон является важной составляющей болевой формы полинейропатии. Поскольку электронейромиографическое исследование не подтверждает поражение тонких нервных волокон, этот диагноз часто бывает трудно подтвердить в клинической практике, основываясь в основном на субъективной оценке жалоб,
чувствительности и использовании опросников. Биопсия кожи является проверенным методом определения плотности интраэпидермальных нервных волокон и может рассматриваться для диагностики дистальной сенсорной нейропатии, особенно нейропатии тонких волокон. Учитывая сложности оценки повреждения тонких волокон,
распространенность и патофизиология нейропатии тонких волокон у онкологических пациентов остаются плохо изученными.
Цель исследования – оценить изменения количества тонких волокон у пациентов с химиоиндуцированной полинейропатией на примере пациентов с онкологическими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и малого таза (МТ), проанализировать взаимосвязь плотности волокон с клинико-нейрофизиологическими показателями и нейропатическим болевым синдромом.
Одним из принципиальных различий между мультифокальной моторной нейропатией (ММН) и мультифокальным вариантом хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии (мХВДП) является наличие или отсутствие чувствительных нарушений. Тем не менее данные литературы свидетельствуют о том, что при ММН также возможно поражение сенсорных волокон периферических нервов. В связи с этим проблема
дифференциальной диагностики ММН и мХВДП по-прежнему актуальна.
Цель исследования – оценить спектр и тяжесть объективных сенсорных и автономных нарушений при ММН и мХВДП, определить дифференциально-диагностические маркеры.
Издательство
- Издательство
- АБВ-Пресс
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 115522, г. Москва, а/я 136
- Юр. адрес
- 115201, г Москва, р-н Нагатино-Садовники, Старокаширское шоссе, д 2 к 2, помещ I ком 6А, 6А
- ФИО
- Наумов Леонид Маркович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- info@abvpress.ru
- Контактный телефон
- +7 (499) 9299619
- Сайт
- https://abvpress.ru/