Магнитно-резонансная томография (МРТ) все более активно используется для визуализации периферических нервов. Это связано с ростом и совершенствованием технических возможностей и, как следствие, с началом применения в научных исследованиях ряда методик МРТ, позволяющих проводить количественную оценку периферических нервов. К ним относится в первую очередь диффузионно-тензорная МРТ, посредством оценки диффузии воды в тканях позволяющая исследовать структуру периферических нервов. Кроме того, Т2-релаксометрия и исследование с использованием переноса намагниченности позволяют оценить сохранность макромолекулярной структуры нервных элементов. Интересным представляется также исследование фракции жира как в нервной, так и в мышечной ткани. Краткое описание упомянутых методик, а также некоторые результаты и перспективы их использования для исследования периферических нервов представлены в настоящей статье, дополненной иллюстрациями собственных наблюдений и опыта применения описанных методик МРТ.
Идентификаторы и классификаторы
Заболевания, поражающие периферические нервы, в структуре патологий нервной системы составляют, по некоторым данным, более 50 %, обгоняя даже цереброваскулярные заболевания [1, 2]. К причинам возникновения периферических нейропатий могут быть
отнесены инфекционные, воспалительные, метаболические, аутоиммунные, токсические, неопластические, гередитарные, дефицитарные, компрессионные и травматические [3, 4].
Знание особенностей анатомии периферических нервов необходимо для понимания основ патологических процессов, а также изменений получаемых биомаркеров. Периферические нервы представляют собой хорошо организованные тубулярные структуры, идущие от головного или спинного мозга к тканям головы, туловища и конечностей. Пучки миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон окружены наружным слоем соединительной ткани (эпиневрием), пространство между пучками нервных волокон заполнено рыхлой соединительной и жировой тканью, а также многочисленными сосудами [3, 5, 6].
При полинейропатиях существует несколько основных типов повреждения нервных волокон: аксонопатия, миелинопатия и нодо/паранодопатия. Также среди поражений периферических нервов можно выделить их отек вследствие компрессии, отложение патологических субстратов в оболочках нервов, воспаление и неопластические процессы. Уточнение характера первичного поражения является важным для диагностики и лечения нейропатий [7]. Кроме того, количественная оценка патологических изменений аксонов и их оболочек может быть информативна для оценки прогрессирования патологического процесса в клинических исследованиях, что не представляется возможным с использованием морфологических методов, которые требуют повторной прижизненной биопсии нерва. «Золотым стандартом» диагностики периферических нейропатий признана стимуляционная и игольчатая электронейромиография, позволяющая определить локализацию и тип поражения нервов [8–10].
Однако электронейромиография является операторзависимым методом, а также имеет ряд ограничений в виде труднодоступности некоторых нервов и мышц для оценки, запаздывания появления денервационных изменений мышц при острых процессах на 2–3 нед от момента развития симптоматики [8].
Дополняющим методом диагностики является ультразвуковое исследование, позволяющее оценивать периферические нервные структуры в реальном времени с высоким разрешением, с возможностью измерения площади поперечного сечения, на большом протяжении и в сравнении с контралатеральной стороной [11, 12]. Тем не менее данный метод также оператор-зависимый [13]. Разрешающая способность ультразвукового исследования пропорциональна частоте волны, однако с ростом частоты усиливается затухание волн в биологических тканях, поэтому глубоко расположенные периферические нервы, близко прилежащие к костным структурам и внутренним органам, не видны или недоступны для ультразвукового исследования [14]. Кроме того, данная методика не позволяет установить тип поражения нервных волокон.
В настоящее время магнитно-резонансная томография (МРТ) недостаточно активно используется для диагностики периферических нейропатий. Это связано в первую очередь с высокими техническими требованиями, предъявляемыми к исследованию периферических нервов [15]. Кроме того, интерпретацию полученных данных затрудняет отсутствие подробного описания нормы и различных паттернов поражения при визуализации периферической нервной системы.
Преимуществами методики являются неинвазивность, малая зависимость от проводящего исследование оператора, возможность определения точной локализации патологических изменений и их соотношения с соседними анатомическими структурами, комплексная оценка всех анатомических структур, вошедших в область исследования, возможность пересмотра изображений и исследования в динамике. Поэтому с учетом технических инноваций последних лет МРТ не только начала применяться для диагностики объемных новообразований и посттравматических изменений, но и вошла в качестве поддерживающих критериев в диагностические критерии таких патологий, как мультифокальная моторная полинейропатия и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) [16, 17]. Кроме того, уже сейчас очевидно, что наряду с качественной оценкой МРТ можно использовать для неинвазивного получения ряда количественных показателей [3]. В связи с этим актуальным для диагностики и мониторирования течения полинейропатий, а также дифференциальной диагностики объемных новообразований является применение дополнительных инновационных диагностических методик, ранее хорошо зарекомендовавших себя для исследования других органов и систем. Данные их в настоящее время активно изучаются и рассматриваются как потенциальные маркеры тех или иных изменений при периферических нейропатиях. Наиболее перспективные методики и некоторые результаты их применения представлены ниже
Список литературы
-
Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В., Манвелов Л.С. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование патологии нервной системы по данным скрининга открытой популяции. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2012;6(1):6-13. EDN: OZIQKV
-
Hammi C., Yeung B. Neuropathy. In: StatPearls. Treasure Island: StatPearls Publishing, 2023. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542220/.
-
Chen Y., Haacke E.M., Li J. Peripheral nerve magnetic resonance imaging. F1000Res 2019;8:1803. DOI: 10.12688/f1000research.19695.1
-
Kollmer J., Bendszus M. Magnetic resonance neurography: Improved diagnosis of peripheral neuropathies. Neurotherapeutics 2021;18:2368-83. DOI: 10.1007/s13311-021-01166-8
-
Stewart J.D. Peripheral nerve fascicles: Anatomy and clinical relevance. Muscle Nerve 2003;28(5):525-41. DOI: 10.1002/mus.10454
-
Григорович К.А. Хирургическое лечение повреждений нервов. Ленинград: Медицина, 1981. 302 с. EDN: ZHOQJN
-
Пирадов М.А., Супонева Н.А., Гришина Д.А. Полинейропатии: алгоритмы диагностики и лечения. M.: Горячая линия - Телеком, 2023. 248 c.
-
Пирадов М.А., Супонева Н.А., Гришина Д.А., Павлов Э.В. Электронейромиография: алгоритмы и рекомендации при полинейропатиях. M.: Горячая линия - Телеком, 2021. 198 с.
-
Li J. Molecular regulators of nerve conduction - lessons from inherited neuropathies and rodent genetic models. Exp Neurol 2015;267:209-18. DOI: 10.1016/j.expneurol.2015.03.009
-
Chung T., Prasad K., Lloyd T.E.: Peripheral neuropathy: Clinical and electrophysiological considerations. Neuroimaging Clin N Am 2014;24(1):49-65. DOI: 10.1016/j.nic.2013.03.023 -
Мансурова А.В., Чечёткин А.О., Супонева Н.А. и др. Возможности ультразвукового исследования в диагностике и дифференциальной диагностике бокового амиотрофического склероза: обзор литературы. Нервно-мышечные болезни 2022;12(1):21-8. DOI: 10.17650/2222-8721-2022-12-1-21-28 EDN: DLPSAU -
Gasparotti R., Padua L., Briani C., Lauria G. New technologies for the assessment of neuropathies. Nat Rev Neurol 2017;13:203-16. DOI: 10.1038/nrneurol.2017.31 EDN: MBMOIH -
Ohana M., Moser T., Moussaouï A. et al. Current and future imaging of the peripheral nervous system. Diagn Interv Imaging 2014;95:17-26. DOI: 10.1016/j.diii.2013.05.008 -
Muller I., Miguel M., Bong D.A. et al. The peripheral nerves: Update on ltrasound and magnetic resonance imaging. Clin Exp Rheumatol 2018;36(Suppl 114):145-58. -
Морозова С.Н., Синькова В.В., Гришина Д.А. и др. Основы стандартной визуализации периферической нервной системы: МР-нейрография. Digital Diagnostics 2023;4(3):356-68. DOI: 10.17816/DD430292 EDN: YHMUGC -
Joint Task Force of the EFNS and the PNS. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society guideline on management of multifocal motor neuropathy. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society - first revision. J Peripher Nerv Syst 2010;15(4):295-301. DOI: 10.1111/j.1529-8027.2010.00290.x -
Van den Bergh P.Y.K., van Doorn P.A., Hadden R.D.M. et al. European Academy of Neurology/Peripheral Nerve Society guideline on diagnosis and treatment of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint Task Force-Second revision. J Peripher Nerv Syst 2021;26(3):242-68. DOI: 10.1111/jns.12455 EDN: WSXBSA -
Basser P.J., Pierpaoli C. Microstructural features measured using diffusion tensor imaging. J Magn Reson B 1996;111:209-19. DOI: 10.1006/jmrb.1996.0086 -
Basser P.J. Inferring microstructural features and the physiological state of tissues from diffusion-weighted images. NMR Biomed1995;7-8:333-44. DOI: 10.1002/nbm.1940080707 -
Noguerol M.T., Barousse R., Gómez Cabrera M. et al. Functional MR neurography in evaluation of peripheral nerve trauma and postsurgical assessment. Radiographics 2019;39(2):427-46. DOI: 10.1148/rg.2019180112 -
Beaulieu C. The basis of anisotropic water diffusion in the nervous system - a technical review. NMR Biomed 2002;15(7-8):435-55. DOI: 10.1002/nbm.782 -
Kronlage M., Schwehr V., Schwarz D. et al. Peripheral nerve diffusion tensor imaging (DTI): Normal values and demographic determinants in a cohort of 60 healthy individuals. Eur Radiol 2018;28(5):1801-8. DOI: 10.1007/s00330-017-5134-z EDN: WHCLSW -
Chhabra A., Thakkar R.S., Chalian M. et al. Anatomic MR imaging and functional diffusion tensor imaging of peripheral nerve tumor and tumor like conditions. Am J Neuroradiol 2015;34(4):802-7. DOI: 10.3174/ajnr.A3316 -
Naraghi A., da Gama Lobo L., Menezes R. et al. Diffusion tensor imaging of the median nerve before and after carpal tunnel release in patients with carpal tunnel syndrome: Feasibility study. Skeletal Radiol 2013;42:1403-12. DOI: 10.1007/s00256-013-1670-z EDN: ZROPDL -
Balbi V., Budzik J.-F., Duhamel A. et al. Tractography of lumbar nerve roots: Initial results. Eur Radiol 2011;21:1153-9. DOI: 10.1007/s00330-010-2049-3 EDN: DGWQNE -
Kronlage M., Pitarokoili K., Schwarz D. et al. Diffusion tensor imaging in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: Diagnostic accuracy and correlation with electrophysiology. Invest Radiol 2017;52(11):701-7. DOI: 10.1097/RLI.0000000000000394 -
Vaeggemose M., Vaeth S., Pham M. et al. Magnetic resonance neurography and diffusion tensor imaging of the peripheral nerves in patients with Charcot-Marie-Tooth type 1A. Muscle Nerve 2017;56(6):E78-E84. DOI: 10.1002/mus.25691 -
Jende J.M.E., Kender Z., Mooshage C. et al. Diffusion tensor imaging of the sciatic nerve as a surrogate marker for nerve functionality of the upper and lower limb in patients with diabetes and prediabetes. Front Neurosci 2021;15:642589. DOI: 10.3389/fnins.2021.642589 -
Ahlawat S., Chhabra A., Blakely J. Magnetic resonance neurography of peripheral nerve tumors and tumorlike conditions. Neuroimaging Clin N Am 2014;24:171-92. DOI: 10.1016/j.nic.2013.03.035 -
Kollmer J., Hund E., Hornung B. et al. In vivo detection of nerve injury in familial amyloid polyneuropathy by magnetic resonance neurography. Brain 2015;138(Pt 3):549-62. 10.1093/brain/ awu344. DOI: 10.1093/brain/awu344 -
Heiland S., Sartor K., Martin E. et al. In vivo monitoring of age-related changes in rat brain using quantitative diffusion magnetic resonance imaging and magnetic resonance relaxometry. Neurosci Lett 2002;334(3):157-60. DOI: 10.1016/s0304-3940(02)01073-x -
Snyder J., Seres P., Stobbe R.W. et al. Inline dual-echo T2 quantification in brain using a fast mapping reconstruction technique. NMR Biomed 2023;36(1):e4811. DOI: 10.1002/nbm.4811 EDN: APLIQD -
Walimuni I.S., Hasan K.M. Atlas-based investigation of human brain tissue microstructural spatial heterogeneity and interplay between transverse relaxation time and radial diffusivity. Neuroimage 2011;57(4):1402-10. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2011.05.063 -
Davies G.R., Ramani A., Dalton C.M. et al. Preliminary magnetic resonance study of the macromolecular proton fraction in white matter: A potential marker of myelin? Mult Scler 2003;9(3):246-9. DOI: 10.1191/1352458503ms911o EDN: SRJATL -
Kollmer J., Sahm F., Hegenbart U. et al. Sural nerve injury in familial amyloid polyneuropathy: MR neurography vs clinicopathologic tools. Neurology 2017;89(5):475-84. DOI: 10.1212/WNL.0000000000004178 -
Dyck P.J., Lais A., Karnes J.L. et al. Fiber loss is primary and multifocal in sural nerves in diabetic polyneuropathy. Ann Neurol 1986;19(5):425-39. DOI: 10.1002/ana.410190503 -
Pham M., Oikonomou D., Hornung B. et al. Magnetic resonance neurography detects diabetic neuropathy early and with proximal predominance. Ann Neurol 2015;78(6):939-48. DOI: 10.1002/ana.24524 -
Kollmer J., Hilgenfeld T., Ziegler A. et al. Quantitative MR neurography biomarkers in 5q-linked spinal muscular atrophy. Neurology 2019;93(7):e653-e664. DOI: 10.1212/WNL.0000000000007945 EDN: HUHHUU -
Wolff S.D., Balaban R.S. Magnetization transfer contrast (MTC) and tissue water proton relaxation in vivo. Magn Reson Med 1989;10(1):135-44. DOI: 10.1002/mrm.1910100113 -
Dortch R.D., Dethrage L.M., Gore J.C. et al. Proximal nerve magnetization transfer MRI relates to disability in Charcot- Marie-Tooth diseases. Neurology 2014;83(17):1545-53. DOI: 10.1212/WNL.0000000000000919 EDN: UVQMCX -
Does M.D., Beaulieu C., Allen P.S., Snyder RE. Multi-component T1 relaxation and magnetisation transfer in peripheral nerve. Magn Resn Imaging 1998;16(9):1033-41. DOI: 10.1016/s0730-725x(98)00139-8 -
Kollmer J., Hegenbart U., Kimmich C. et al. Magnetization transfer ratio quantifies polyneuropathy in hereditary transthyretin amyloidosis. Ann Clin Transl Neurol 2020;7(5):799-807. DOI: 10.1002/acn3.51049 -
Kollmer J., Kessler T., Sam G. et al. Magnetization transfer ratio: А quantitative imaging biomarker for 5q spinal muscular atrophy. Eur J Neurol 2021;28(1):331-40. DOI: 10.1111/ene.14528 -
Kollmer J., Kastel T., Jende J.M.E. et al. Magnetization transfer ratio in peripheral nerve tissue: Does it depend on age or location? Invest Radiol 2018;53(7):397-402. DOI: 10.1097/RLI.0000000000000455 -
Chhabra A., Flammang A., Padua A.Jr. et al. Magnetic resonance neurography: Technical considerations. Neuroimaging Clin N Am 2014;24(1):67-78. DOI: 10.1016/j.nic.2013.03.032 -
Dixon W.T. Simple proton spectroscopic imaging. Radiology 1984;153:189-94. DOI: 10.1148/radiology.153.1.6089263 -
Grimm A., Meyer H., Nickel M.D. et al. Evaluation of 2-point, 3-point, and 6-point Dixon magnetic resonance imaging with flexible echo timing for muscle fat quantification. Eur J Radiol 2018;103:57-64. DOI: 10.1016/j.ejrad.2018.04.011 -
Gloor M., Fasler S., Fischmann A. et al. Quantification of fat infiltration in oculopharyngeal muscular dystrophy: Comparison of three MR imaging methods. Magn Resn Imaging 2011;33(1): 203-10. DOI: 10.1002/jmri.22431 -
Lichtenstein T., Sprenger A., Weiss K. et al. MRI biomarkers of proximal nerve injury in CIDP. Ann Clin Transl Neurol 2018;5(1):19-28. DOI: 10.1002/acn3.502 EDN: YDYVID
Выпуск
Другие статьи выпуска
Спинальная мышечная атрофия (СМА) – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, дебютирующее в различные возрастные периоды. Неврологическая симптоматика носит прогрессирующий характер и приводитк значительному ограничению жизнедеятельности и снижению продолжительности жизни.
В настоящее время существует несколько препаратов для патогенетического лечения СМА. В статье отражена эволюция мнения клиницистов по лечению пациентов со СМА по мере накопления научных данных клинических исследований и опыта по ведению пациентов в реальной клинической практике. Наибольшие дебаты ведутся по вопросу лечения пациентов с 4 копиями гена SMN2. Проведен анализ базы данных пациентского регистра «Семьи СМА», представлены данные по 2 пациентам с 4 копиями гена SMN2 с ранним началом болезни
Термин «острый вялый миелит» используется для описания состояния, характеризующегося остро возникшим вялым
параличом конечности, а также поражением двигательных нейронов спинного мозга. Отсутствие специфического
лечения, тяжелый неврологический дефицит, сохраняющийся у 75–95 % пациентов в отдаленные сроки после
перенесенного заболевания, свидетельствуют о его тяжести.
Цель работы – представить современные данные об остром вялом миелите у детей, методах его лечения, а также
оценить эффективность транспозиции нервов для восстановления функции верхней конечности.
Поиск публикаций осуществлялся в базах данных PubMed/MEDLINE, Google Scholar за период 2003–2022 гг., также
использовались данные Центра по контролю и профилактике болезней США (https://www.cdc.gov). Был проанализиро‑
ван опыт хирургического лечения 57 детей с парезами верхних конечностей вследствие острого вялого миелита, которым
была выполнена транспозиция 105 нервов. Восстановление функции плечевого сустава (невротизация n. axillaris,
n. suprascapularis) проводилось у 57 (54,3 %) пациентов, восстановление сгибания предплечья (невротизация
n. musculocutaneus) – у 37 (35,2 %), восстановление разгибания предплечья – у 9 (8,5 %) (невротизация ветви n. radialis
к m. triceps brachii), улучшение функции сгибателей пальцев кисти – у 1 (1 %) (невротизация ветви n. interosseus anterior),
восстановление разгибания пальцев кисти – у 1 (1 %) (невротизация n. interosseus posterior).
Представленный обзор литературы показал эффективность транспозиции нервов у детей с парезами верх‑
них конечностей вследствие острого вялого миелита в сроки до 1 года от начала болезни. При планирова‑
нии этапности операций приоритеты следует отдавать восстановлению функции плечевого сустава в связи
с высокой вероятностью спонтанного восстановления сгибания в локтевом суставе у детей.
Мышечная дистрофия Дюшенна является одной из наиболее распространенных наследственных миодистрофий.
Причиной данного заболевания с X-сцепленным рецессивным типом наследования являются мутации гена DMD, приводящие к отсутствию кодируемого им белка дистрофина или нарушению его функции. Потеря дистрофина приводит к тяжелым дегенеративным процессам у пациентов, особенно в мышечных тканях; следствием этих процессов становятся нарушение функционирования мышц, утрата способности к самостоятельному перемещению, дыхательная недостаточность, кардиомиопатии и др.
Со времени работ Гийома Бенджамена Армана Дюшенна в XIX веке прошло более 160 лет. Несмотря на усилия множества исследователей, разрабатывавших различные терапевтические подходы, призванные если не излечить, то хотя бы облегчить состояние пациентов, немногие из них позволили значительно повлиять на заболевание.
Подходы, связанные со специфической терапией ишемии и фиброза в пораженных мышцах, коррекцией гормональной регуляции роста мышечных тканей, методы, направленные на предотвращение избыточного накопления
ионов кальция в миоцитах и усиление протеолитических процессов, подавление оксидативного стресса в мышцах и пр., до настоящего времени не показали высокой эффективности как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами. Применение глюкокортикостероидных препаратов позволяет замедлить развитие заболевания, но средняя продолжительность жизни пациентов до сих пор не превышает 30–40 лет, большую часть из которых они проводят в инвалидном кресле, при этом качество жизни пациентов бывает дополнительно снижено из-за регулярно развивающихся побочных эффектов.
Представлено описание клинико-генетических характеристик 4 российских пациентов с синдромом Шаафа–Янга, обусловленным ранее описанными и вновь выявленными нуклеотидными вариантами в гене MAGEL2. Показано, что наиболее тяжелые клинические проявления обнаружены у пациента с вновь выявленным вариантом с.1828С>T(p.Gln610Ter), в то время как у пациента с новым нуклеотидным вариантом с.1609С>T (p.Gln537Ter) проявления болезни выражены умеренно. С учетом значительного сходства клинических проявлений синдрома Шаафа–Янга с таковыми синдрома Прадера–Вилли изложены критерии их дифференциальной диагностики, использование которых поможет оптимизировать процесс молекулярно-генетического анализа, направленного на поиск этиоло‑гического фактора.
Избыточное испарение слезной пленки может приводить к повреждению нервных волокон роговицы и обусловливать возникновение хронической невропатической боли, имитирующей сухость. Лазерная конфокальная микроскопия роговицы позволяет зафиксировать морфологические изменения нервных волокон роговицы и может
быть использована в качестве диагностического инструмента для поиска субстрата невропатической боли.
Цель исследования – изучение и сравнительная оценка структурных изменений нервных волокон роговицы у пациентов с синдромом жжения глаз и синдромом сухого глаза методом лазерной конфокальной микроскопии.
Развитие нейропатической боли при химиоиндуцированной полинейропатии является одним из осложнений химиотерапии (ХТ). Особенно часто она развивается на фоне применения препаратов платины и таксанов.
Поражение тонких волокон является важной составляющей болевой формы полинейропатии. Поскольку электронейромиографическое исследование не подтверждает поражение тонких нервных волокон, этот диагноз часто бывает трудно подтвердить в клинической практике, основываясь в основном на субъективной оценке жалоб,
чувствительности и использовании опросников. Биопсия кожи является проверенным методом определения плотности интраэпидермальных нервных волокон и может рассматриваться для диагностики дистальной сенсорной нейропатии, особенно нейропатии тонких волокон. Учитывая сложности оценки повреждения тонких волокон,
распространенность и патофизиология нейропатии тонких волокон у онкологических пациентов остаются плохо изученными.
Цель исследования – оценить изменения количества тонких волокон у пациентов с химиоиндуцированной полинейропатией на примере пациентов с онкологическими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и малого таза (МТ), проанализировать взаимосвязь плотности волокон с клинико-нейрофизиологическими показателями и нейропатическим болевым синдромом.
Одним из принципиальных различий между мультифокальной моторной нейропатией (ММН) и мультифокальным вариантом хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии (мХВДП) является наличие или отсутствие чувствительных нарушений. Тем не менее данные литературы свидетельствуют о том, что при ММН также возможно поражение сенсорных волокон периферических нервов. В связи с этим проблема
дифференциальной диагностики ММН и мХВДП по-прежнему актуальна.
Цель исследования – оценить спектр и тяжесть объективных сенсорных и автономных нарушений при ММН и мХВДП, определить дифференциально-диагностические маркеры.
Издательство
- Издательство
- АБВ-Пресс
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 115522, г. Москва, а/я 136
- Юр. адрес
- 115201, г Москва, р-н Нагатино-Садовники, Старокаширское шоссе, д 2 к 2, помещ I ком 6А, 6А
- ФИО
- Наумов Леонид Маркович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- info@abvpress.ru
- Контактный телефон
- +7 (499) 9299619
- Сайт
- https://abvpress.ru/