Псевдэксфолиативный синдром (ПЭС) — системное заболевание, характеризующееся накоплением аномального внеклеточного материала в различных структурах глаза и экстраокулярных тканях. Многочисленные исследования подтверждают его связь с развитием псевдэксфолиативной глаукомы (ПЭГ), которая наряду с типичными характеристиками глауком имеет целый ряд генетических, морфологических, иммунологических, биохимических, клинических особенностей, отличающих ее от «классической» первичной открытоугольной глаукомы. Это позволяет рассматривать ПЭГ не просто как разновидность первичной или вторичной открытоугольной глаукомы, а как особую форму заболевания, требующую, помимо стандартных технологий, разработки качественно новых, специфичных подходов к ранней диагностике, мониторингу, медикаментозной и хирургической коррекции.
В данной статье рассматривается место ПЭГ в современных классификациях схемах, их дискуссионный характер, возможные корреляции ПЭС с закрытоугольной глаукомой и глаукомой нормального давления, попытки поиска патогенетически обоснованных методов лечения. Появление в арсенале офтальмологов подобных возможностей позволит вернуться к вопросу пересмотра существующих классификационных схем с возможным выделением ПЭГ в отдельную категорию.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
В настоящее время при обсуждении вопроса о псевдоэксфолиативном синдроме (ПЭС) приоритетной является точка зрения о том, что этот синдром представляет собой распространенную патологию экстрацеллюлярного матрикса (эластоз, микрофибриллопатия), сопровождающуюся избыточной продукцией и накоплением патологического внеклеточного материала в различных интра- и экстраокулярных тканях [1, 2]. По приблизительным подсчетам, в мире до 60–70 млн человек (10%…20% населения старше 60 лет) имеют ПЭС, что сопоставимо с числом больных глаукомой [2, 3]. ПЭС традиционно рассматривается как фактор риска развития целого спектра глазных заболеваний либо как патологический процесс, утяжеляющий их течение — от катаракты и дистрофических изменений переднего отрезка глаза до сосудистых заболеваний сетчатки. Помимо этого, он является возможным источником многочисленных интраи послеоперационных осложнений в офтальмохирургии [1, 4]. Не стоит забывать и о системном характере псевдоэксфолиативного процесса, его корреляции с кардио- и цереброваскулярной патологией, заболеваниями ЛОР-органов и др., что позволило сформулировать постулат о синдроме как «…общебиологической проблеме первого порядка, в центре которой находятся офтальмологи» [5–8].
Список литературы
1. Ritch R, Schlotzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome. Surv Ophthalmol 2001; 45(4):265-315. DOI: 10.1016/s0039-6257(00)00196-x
2. Hollo G., Konstas A.G.P Exfoliation syndrome and exfoliative glaucoma, 2015; 198.
3. Schlotzer-Schrehardt U. Molecular pathology of pseudoexfoliation syndrome/glaucoma-new insights from LOXL1 gene associations. Exp Eye Res 2009; 88(4):776-85. https://doi.org/10.1016Zj.exer.2008.08.012.
4. Plateroti P., Plateroti A.M., Abdolrahimzadeh S., Scuderi G. Pseudoexfoliation Syndrome and Pseudoexfoliation Glaucoma: A Review of the Literature with Updates on Surgical Management. J Ophthalmol 2015; 2015:370371. DOI: 10.1155/2015/370371
5. Chung H., Arora S., Damji K.F., Weis E. Association of pseudoexfoliation syndrome with cardiovascular and cerebrovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Can J Ophthalmol 2018; 53(4):365-372. DOI: 10.1016/jjcjo.2017.10.039
6. Naumann G.O., Schlotzer-Schrehardt U., Kuchle M. Pseudoexfoliation syndrome for the comprehensive ophthalmologist.Intraocular and systemic manifestations. Ophthalmology 1998; 105(6):951-968. DOI: 10.1016/S0161-6420(98)96020-1
7. Wang W., He M., Zhou M., Zhang X. Ocular pseudoexfoliation syndrome and vascular disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014; 9(3):e92767. DOI: 10.1371/journal.pone.0092767
8. Meliante L.A., Piccotti G., Tanga L., Giammaria S. et al. Glaucoma, Pseudoexfoliation and Hearing Loss: A Systematic Literature Review. J Clin Med 2024; 13(5):1379. DOI: 10.3390/jcm13051379
9. Ritch R., Schlotzer-Schrehardt U., Konstas A.G. Why is glaucoma associated with exfoliation syndrome? Prog Retin Eye Res 2003; 22(3): 253-275. DOI: 10.1016/s1350-9462(02)00014-9
10. Ritch R. Exfoliation syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2001; 12(2): 124-130. DOI: 10.1097/00055735-200104000-00008
11. Курышева Н.И., Брежнев А.Ю., Капкова С.Г. Распространенность псевдоэксфолиативной глаукомы в Центральном и Центрально Черноземном регионах России. Глаукома 2008; 3:11-15.
12. Heijl A., Bengtsson B., Hyman L., Leske M.C.; Early Manifest Glaucoma Trial Group. Natural history of open-angle glaucoma. Ophthalmology 2009; 116(12):2271-2276. https://doi.org/10.1016Zj.ophtha.2009.06.042.
13. Rathi S., Andrews C., Greenfield D.S., Stein J.D. A Comparison of Resource Use and Costs of Caring for Patients with Exfoliation Syndrome Glaucoma Versus Primary Open-Angle Glaucoma. Am J Ophthalmol 2019; 200:100-109. DOI: 10.1016/j.ajo.2018.12.024
14. Foster P.J., Buhrmann R., Quigley H.A., Johnson G.J. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol 2002; 86(2):238-42. DOI: 10.1136/bjo.86.2.238
15. Rao A. Exfoliation syndrome and exfoliation glaucoma: Current perspectives and clinical paradigms. Indian J Ophthalmol 2024; 72(7): 938-944. DOI: 10.4103/IJO.IJO_2653_23
16. Mitchell P., Wang J.J., Hourihan F. The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation: the Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol 1999; 117(10):1319-1324. DOI: 10.1001/archopht.117.10.1319
17. Ekstrom C. Elevated intraocular pressure and pseudoexfoliation of the lens capsule as risk factors for chronic open-angle glaucoma. A population-based five-year follow-up study. Acta Ophthalmol (Copenh) 1993; 71(2):189-195. DOI: 10.1111/j.1755-3768.1993.tb04989.x
18. Клинические рекомендации. Глаукома первичная открытоугольная (Н40.1). Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2024:91.
19. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей. Изд. 4-е, испр. и доп. Под ред. Е.А. Егорова, В.П. Еричева. М: ГЭОТАР-Медиа 2019; 384.
20. Первичная открытоугольная глаукома. Национальное руководство. Под ред. Е.А. Егорова, А.В. Куроедова. М: ГЭОТАР-Медиа, 2023; 1032.
21. Terminology and Guidelines for Glaucoma. European Glaucoma Society. 6th edition, Savona, 2025; 207.
22. Gedde S.J., Vinod K., Wright M.M., Muir K.W. et al. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Glaucoma Panel. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology 2021; 128(1):P71-P150. DOI: 10.1016/j.ophtha.2020.10.022
23. Zhang N., Wang J, Li Y., Jiang B. Prevalence of primary open angle glaucoma in the last 20 years: a meta-analysis and systematic review. Sci Rep 2021; 11(1):13762. DOI: 10.1038/s41598-021-92971-w
24. Kapetanakis V.V., Chan M.P., Foster P.J., Cook D.G. et al. Global variations and time trends in the prevalence of primary open angle glaucoma (POAG): a systematic review and meta-analysis. Br J Ophthalmol 2016; 100(1):86-93. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2015-307223
25. Manual of the international statistical classification of diseases, injuries, and causes of death. Geneva, World Health Organization, 1977. 387 p.
26. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10). WHO Version for; 2016. https://mkb-10.com/index.php?pid=6205 (дата обращения 29.06.2025).
27. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 2025. https://icd.who.int/browse/2025-01/mms/en#1391393460 (дата обращения 29.06.2025).
28. Нестеров А.П. Глаукома. М: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2008. 357 с.
29. Layden W.E., Shaffer R.N. Exfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 1974; 78(5):835-41.
30. Le A., Mukesh B.N., McCarty C.A., Taylor H.R. Risk factors associated with the incidence of open-angle glaucoma: the visual impairment project. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44(9):3783-3789. DOI: 10.1167/iovs.03-0077
31. Mitchell P., Hourihan F., Sandbach J., Wang J.J. The relationship between glaucoma and myopia: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1999; 106(10):2010-2015. DOI: 10.1016/s0161-6420(99)90416-5
32. Баранов В.И., Брежнев А.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром в Центральной России: клинико-эпидемиологическое исследование. Российский офтальмологический журнал 2012; 5(1):22-24.
33. Gredum K., Heijl A., Bengtsson B. Risk of glaucoma in ocular hypertension with and without pseudoexfoliation. Ophthalmology 2005; 112(3):386-390. DOI: 10.1016/j.ophtha.2004.09.024
34. Astrom S., Stenlund H., Linden C. Incidence and prevalence of pseudoexfoliations and open-angle glaucoma in northern Sweden: II. Results after 21 years of follow-up. Acta Ophthalmol Scand 2007; 85(8):832-837. DOI: 10.1111/j.1600-0420.2007.00980.x
35. Jeng S.M., Karger R.A., Hodge D.O. et al. The risk of glaucoma in pseudoexfoliation syndrome. J Glaucoma 2007; 16(1):117-121. DOI: 10.1097/01.ijg.0000243470.13343.8b
36. Hammer T., Schlotzer-Schrehardt U., Naumann G.O. Unilateral or asymmetric pseudoexfoliation syndrome? An ultrastructural study. Arch Ophthalmol 2001; 119(7):1023-1031. DOI: 10.1001/archopht.119.7.1023
37. Брежнев А.Ю., Курышева Н.И., Трубилин В.Н., Баранов В.И. Проблемы ранней клинической диагностики псевдоэксфолиативного синдрома. Офтальмология 2012; 9(1):49-52.
38. Schlotzer-Schrehardt U., Naumann G.O. Ocular and systemic pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 2006; 141(5):921-937. https://doi.org/10.1016Zj.ajo.2006.01.047.
39. Koliakos G.G., Konstas A.G., Schlotzer-Schrehardt U., Bufidis T. Ascorbic acid concentration is reduced in the aqueous humor of patients with exfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 2002; 134(6):879-883. DOI: 10.1016/s0002-9394(02)01797-x
40. Johnson T.V., Fan S., Camras C.B., Toris C.B. Aqueous humor dynamics in exfoliation syndrome. Arch Ophthalmol 2008; 126(7):914-920. DOI: 10.1001/archopht.126.7.914
41. Rasmussen C.A., Kaufman P.L. The trabecular meshwork in normal eyes and in exfoliation glaucoma. J Glaucoma 2014; 23 (8 Suppl 1): S15-19. DOI: 10.1097/IJG.0000000000000106
42. Yuksel N., Karaba§ V.L., Arslan A., Demirci A. et al. Ocular hemodynamics in pseudoexfoliation syndrome and pseudoexfoliation glaucoma. Ophthalmology 2001; 108(6):1043-1049. DOI: 10.1016/s0161-6420(01)00572-3
43. Netland P.A., Ye H., Streeten B.W., Hernandez M.R. Elastosis of the lamina cribrosa in pseudoexfoliation syndrome with glaucoma. Ophthalmology 1995; 102(6):878-886. DOI: 10.1016/s0161-6420(95)30939-6
44. Tarkkanen A.H., Kivela T.T.Comparison of primary open-angle glaucoma and exfoliation glaucoma at diagnosis. Eur J Ophthalmol 2015; 25(2):137-139. DOI: 10.5301/ejo.5000516
45. Leske M.C., Heijl A., Hyman L., Bengtsson B. et al. EMGT Group. Predictors of long-term progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007; 114(11):1965-1972. DOI: 10.1016/j.ophtha.2007.03.016
46. Stewart W.C., Kolker A.E., Sharpe E.D., Day D.G. et al. Long-term progression at individual mean intraocular pressure levels in primary open-angle and exfoliative glaucoma. Eur J Ophthalmol 2008; 18(5):765-770. DOI: 10.1177/112067210801800517
47. Nouri-Mahdavi K., Hoffman D., Coleman A.L., Liu G. et al. Advanced Glaucoma Intervention Study. Predictive factors for glaucomatous visual field progression in the Advanced Glaucoma Intervention Study. Ophthalmology 2004; 111(9):1627-1635. DOI: 10.1016/j.ophtha.2004.02.017
48. De Moraes C.G., Juthani V.J., Liebmann J.M., Teng C.C. et al. Risk factors for visual field progression in treated glaucoma. Arch Ophthalmol 2011; 129(5):562-568. DOI: 10.1001/archophthalmol.2011.72
49. Heijl A., Buchholz P., Norrgren G., Bengtsson B. Rates of visual field progression in clinical glaucoma care. Acta Ophthalmol 2013; 91(5):406-412. DOI: 10.1111/j.1755-3768.2012.02492.x
50. Kirwan J.F., Hustler A., Bobat H., Toms L. et al. Portsmouth visual field database: an audit of glaucoma progression. Eye (Lond) 2014; 28(8):974-979. DOI: 10.1038/eye.2013.294
51. Konstas A.G., Stewart W.C., Stroman G.A. et al. Clinical presentation and initial treatment patterns in patients with exfoliation glaucoma versus primary open angle glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers 1997; 28:111-117. DOI: 10.3928/1542-8877-19970201-05
52. Wiggs J.L., Pasquale L.R. Genetics of glaucoma. Hum Mol Genet 2017; 26(R1):R21-R27. DOI: 10.1093/hmg/ddx184
53. Sears N.C., Boese E.A., Miller M.A., Fingert J.H. Mendelian genes in primary open angle glaucoma. Exp Eye Res 2019; 186:107702. DOI: 10.1016/j.exer.2019.107702
54. Jansson M., Marknell T., Tomic L., Larsson L.I. et al. Allelic variants in the MYOC/TIGR gene in patients with primary open-angle, exfoliative glaucoma and unaffected controls. Ophthalmic Genet 2003; 24(2):103-110. DOI: 10.1076/opge.24.2.103.13997
55. Li X., He J., Sun J. LOXL1 gene polymorphisms are associated with exfoliation syndrome/exfoliation glaucoma risk: An updated metaanalysis. PLoS One 2021; 16(4):e0250772. DOI: 10.1371/journal.pone.0250772
56. Bernstein A.M., Ritch R., Wolosin J.M. LOXL1 folding in exfoliation glaucoma. Adv Protein Chem Struct Biol 2019; 118:273-288. DOI: 10.1016/bs.apcsb.2019.09.005
57. Liu Y., Schmidt S., Qin X., Gibson J. et al. Lack of association between LOXL1 variants and primary open-angle glaucoma in three different populations. Investig Ophthalmol Vis Sci 2008; 49:3465-3468. DOI: 10.1167/iovs.08-1850
58. Aung T., Ozaki M., Lee M.C., Schlotzer-Schrehardt U. et al. Genetic association study of exfoliation syndrome identifies a protective rare variant at LOXL1 and five new susceptibility loci. Nat Genet 2017; 49:993-1004. DOI: 10.1038/ng.3875
59. Aung T., Ozaki M., Mizoguchi T., Allingham R.R. et al. A common variant mapping to CACNA1A is associated with susceptibility to exfoliation syndrome. Nat Genet 2015; 47(4):387-392. DOI: 10.1038/ng.3226
60. Tombran-Tink J., Barnstable C., Shields M.B. Mechanisms of the Glaucomas. Disease Processes and Therapeutic Modalities. Human Press, 2008; 762.
61. Schlotzer-Schrehardt U., Naumann G.O. Trabecular meshwork in pseudoexfoliation syndrome with and without open-angle glaucoma. A morphometric, ultrastructural study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36(9):1750-1764.
62. Gottanka J., Flugel-Koch C., Martus P., Johnson D.H., Lutjen-Drecoll E. Correlation of pseudoexfoliative material and optic nerve damage in pseudoexfoliation syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38(12):2435-2446.
63. Tsutsui A., Hamanaka T., Kaidzu S., Kobayashi K. et al.Comparison of Schlemm’s Canal Morphology Parameters Between Propensity Score-Matched Primary Open-Angle Glaucoma and Exfoliation Glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2024; 65(2):15. DOI: 10.1167/iovs.65.2.15
64. Schlotzer-Schrehardt U., Kuchle M., Naumann G.O.H. Mechanisms of glaucoma development in pseudoexfoliation syndrome. In: Gramer E, Grehn F (Eds). Pathogenesis and Risk Factors of Glaucoma. Heidle-berg: Springer, 1999. pp. 34-49.
65. Rao A., Rao T., Banka N., Senthil S., Jaketi S. Trabecular meshwork ultrastructural changes in primary and secondary glaucoma. Sci Rep 2025; 15(1):138. DOI: 10.1038/s41598-024-83834-1
66. Kamel K., Bourke L., O’Brien C. Clinical and Laboratory Biomarkers for Pseudoexfoliation Syndrome. J Glaucoma 2018; 27 Suppl 1: S111-S113. DOI: 10.1097/IJG.0000000000000924
67. McNally S., O’Brien C.J. Metabolomics/Proteomics strategies used to identify biomarkers for exfoliation glaucoma. J Glaucoma 2014; 23 (8 Suppl 1): S51-54. DOI: 10.1097/IJG.0000000000000117
68. Park D.Y., Kim M., Cha S.C. Cytokine and Growth Factor Analysis in Exfoliation Syndrome and Glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2021; 62(15):6. DOI: 10.1167/iovs.62.15.6
69. Thomas M.N., Skopinski P., Roberts H., Woronkowicz M. The Ocular Surface and the Anterior Segment of the Eye in the Pseudoexfoliation Syndrome: A Comprehensive Review.Int J Mol Sci 2025; 26(2):532. DOI: 10.3390/ijms26020532
70. Brooks A.M., Gillies W.E. The presentation and prognosis of glaucoma in pseudoexfoliation of the lens capsule. Ophthalmology 1988; 95(2):271-276. DOI: 10.1016/s0161-6420(88)33190-8
71. Roth M., Epstein D.L. Exfoliation syndrome. Am J Ophthalmol 1980; 89(4):477-481. DOI: 10.1016/0002-9394(80)90054-9
72. Ritch R. Exfoliation syndrome and occludable angles. Trans Am Ophthalmol Soc 1994; 92:845-944.
73. Lal S.R., Singh P.R. The High Prevalence of Narrow Angles and Angle Closure Glaucoma in Eyes with Exfoliation Syndrome.Int J Ophthalmol Vis Sci 2021; 6(1):54-58. DOI: 10.11648/j.ijovs.20210601.18
74. Tuulonen A., Airaksinen P.J. Laser trabeculoplasty I in simple and capsular glaucoma. Acta Ophthalmol (Copenh) 1983; 61(6):1009-1015. https://doi.org/10.nn/j.1755-3768.1983.tb01488.x.
75. Bartholomew R.S. Pseudoexfoliation and angle-closure glaucoma. Glaucoma 1981; 3:213-216.
76. Fu H., Chang X. Management outcomes and clinical features of combined exfoliation syndrome with angle closure glaucoma. Sci Rep 2025; 15(1):19799. DOI: 10.1038/s41598-025-04489-0
77. Pathak Ray V., Ramesh S.B., Rathi V. Slit-lamp measurement of anterior chamber depth and its agreement with anterior segment optical coherence tomography and Lenstar LS 900 in pseudoexfoliation and normal eyes. Indian J Ophthalmol 2021; 69(9):2469-2474. DOI: 10.4103/ijo.IJO_3738_20
78. Yarangumeli A., Davutluoglu B., Koz O.G., Elhan A.H. et al. Glaucomatous damage in normotensive fellow eyes of patients with unilateral hypertensive pseudoexfoliation glaucoma: normotensive pseudoexfoliation glaucoma? Clin Exp Ophthalmol 2006; 34(1):15-19. DOI: 10.1111/j.1442-9071.2006.01140.x
79. Koz O.G., Turkcu M.F., Yarangumeli A., Koz C., Kural G. Normotensive glaucoma and risk factors in normotensive eyes with pseudoexfoliation syndrome. J Glaucoma 2009; 18(9):684-688. DOI: 10.1097/IJG.0b013e31819c4311
80. Rao A. Normotensive pseudoexfoliation glaucoma: a new phenotype? Semin Ophthalmol 2012; 27(3-4):48-51. DOI: 10.3109/08820538.2011.631513
81. Shin D.Y., Park C.K., Lee N.Y. Characteristic Differences between Nor-motensive and Hypertensive Pseudoexfoliative Glaucoma. J Clin Med 2024;13(4):1078. DOI: 10.3390/jcm13041078
82. Shin D.Y., Park C.K., Jung K.I. Park H.Y.L., Lee N.Y. Normotensive Glaucoma in the Fellow Eye of Patient with Unilateral Pseudoexfoliation. J Clin Med 2023; 12(4):1593. DOI: 10.3390/jcm12041593
83. Ocakoglu O., Koyluoglu N., Kayiran A., Tamcelik N., Ozkan S. Microvascular blood flow of the optic nerve head and peripapillary retina in unilateral exfoliation syndrome. Acta Ophthalmol Scand 2004; 82(1):49-53. DOI: 10.1046/j.1600-0420.2003.00196.x
84. Khalil M., Ritch R. Medical management of exfoliative glaucoma.Int Ophthalmol Clin 2014; 54(4):57-70. DOI: 10.1097/IIO.0000000000000043
85. Rasmussen C.A., Kaufman P.L., Ritch R., Haque R. et al. Latrunculin B Reduces Intraocular Pressure in Human Ocular Hypertension and Primary Open-Angle Glaucoma. Trans Vis Sci Tech 2014; 3(5):1. DOI: 10.1167/tvst.3.5.1
86. Gasinska K., Czop M,. Kosior-Jarecka E., Wrobel-Dudzinska D. et al. Small Nucleolar RNAs in Pseudoexfoliation Glaucoma. Cells 2022; 11(17):2738. DOI: 10.3390/cells11172738
87. Kristianslund O., 0stern A.E., Raen M., Sandvik G.F. et al. Does cataract surgery reduce the long-term risk of glaucoma in eyes with pseudoexfoliation syndrome? Acta Ophthalmol 2016; 94(3):261-265. DOI: 10.1111/aos.12945
88. Zetterstrom C., Behndig A., Kugelberg M., Montan P., Lundstrom M. Changes in intraocular pressure after cataract surgery: analysis of the Swedish National Cataract Register Data. J Cataract Refract Surg 2015; 41(8):1725-1729. DOI: 10.1016/jjcrs.2014.12.054
89. Gillmann K., Meduri E., Niegowski L.J., Mermoud A. Surgical Management of Pseudoexfoliative Glaucoma: A Review of Current Clinical Considerations and Surgical Outcomes. J Glaucoma 2021; 30(3):e32-e39. DOI: 10.1097/IJG.0000000000001724
90. Li F., Tang G., Zhang H., Yan X. et al. The Effects of Trabeculectomy on Pseudoexfoliation Glaucoma and Primary Open-Angle Glaucoma. J Ophthalmol 2020; 2020:1723691. DOI: 10.1155/2020/1723691
91. Pose-Bazarra S., Lopez-Valladares M.J., Lopez-de-Ullibarri I., Azuara-Blanco A. Surgical and laser interventions for pseudoexfoliation glaucoma systematic review of randomized controlled trials. Eye (Lond) 2021; 35(6):1551-1561. DOI: 10.1038/s41433-021-01424-1
92. Jacobi P.C., Krieglstein G.K. Trabecular aspiration: a new surgical approach to improve trabecular facility in pseudoexfoliation glaucoma.Int Ophthalmol 1994; 18(3):153-157.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Многолетнее применение местных гипотензивных препаратов, особенно содержащих консерванты, у пациентов с глаукомой приводит к значительным изменениям глазной поверхности. Патогенетическую основу этих изменений составляют снижение слезопродукции и стабильности слезной пленки, обеднение популяции бокаловидных клеток, повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов, дисрегуляция факторов роста, а также клеточная инфильтрация покровных тканей глаза. Развивающееся при этом субклиническое воспаление обусловливает непредсказуемое заживление послеоперационной раны. Эти изменения являются ключевым патогенетическим звеном в цепи событий, приводящих к раннему субконъюнктивальному фиброзу, что, в свою очередь, становится основной причиной неудачи фильтрующих операций. В представленном обзоре проведен анализ современных стратегий улучшения отдаленных результатов фильтрующих операций. Рассмотрены основные аспекты комплексной предоперационной подготовки глазной поверхности, включающей использование щадящих лекарственных режимов, антифлогистических и увлажняющих средств. Также проведен анализ современных подходов к фармакологической модуляции процессов заживления послеоперационной раны с особым акцентом на применение противовоспалительной терапии.
Внутриглазное давление (ВГД) является единственным модифицируемым фактором риска развития и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии, что делает его снижение основной целью терапии глаукомы. Несмотря на инновации в медикаментозном и лазерном лечении, хирургия фильтрующего типа остается ключевым, а часто единственным методом контроля ВГД. Однако у пациентов с длительным анамнезом глаукомы наблюдается комплекс патологических изменений глазной поверхности с преобладанием воспалительного компонента, развивающихся вследствие многолетнего использования местных, особенно консервантных, гипотензивных препаратов. Эти изменения характеризуются активацией медиаторов воспаления и клеточной инфильтрацией покровных тканей глаза, что существенно влияет на процессы послеоперационной репарации и в конечном итоге определяет исход хирургического вмешательства. Глубокое понимание патофизиологических механизмов этих изменений создает основу для разработки эффективных профилактических и лечебных мер, направленных на улучшение долгосрочных результатов хирургии. Настоящий обзор представляет анализ современных данных о воздействии гипотензивной терапии на состояние глазной поверхности. Особое внимание уделено дифференцированной оценке влияния активных веществ и консервантов глазных капель, роли предшествующих офтальмохирургических вмешательств, а также провоспалительному эффекту выполненной фильтрующей операции.
ЦЕЛЬ. Оценить эффективность и безопасность комбинированного хирургического лечения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) и катаракты при подвывихе хрусталика I–II степени на фоне псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС). Проанализировать первые результаты факоэмульсификации (ФЭК) с фиксацией интраокулярной линзы (ИОЛ) по типу optic capture и непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ) с использованием дренажного материала Healaflow при слабости цинновой связки.
МЕТОДЫ. Включены 20 пациентов (20 глаз) с сочетанием ПОУГ II–III стадии, возрастной катаракты и подвывиха хрусталика I–II степени на фоне ПЭС. Всем пациентам (средний возраст 73 года) выполнена одномоментная ФЭК с имплантацией ИОЛ AcrySof MA60AC (Alcon) по типу optic capture и НГСЭ с дренажом Healaflow. Оценивали некорригированную (НКОЗ) и максимально корригированную остроту зрения (МКОЗ), внутриглазное давление (ВГД), показатели тонографии, статической периметрии и оптической когерентной томографии (ОКТ) в сроки до 12 месяцев.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 12 месяцев: НКОЗ увеличилась с 0,07±0,06 до 0,35±0,22 (p<0,001), МКОЗ — с 0,26±0,19 до 0,68±0,23 (p<0,001). ВГД снизилось с 26,4±6,6 мм рт. ст. до 16,7±5,1 мм рт. ст. (p<0,001), гипотензивная терапия не потребовалась у 90% пациентов. Коэффициент легкости оттока (С) увеличился на 75%, минутный объем камерной влаги (F) снизился на 28%. ОКТ выявила стабильность положения ИОЛ (наклон 6,55±2,71°, децентрация 0,44±0,14 мм). Средний периметрический дефект (MD) уменьшился на 14%, стандартное отклонение паттерна (PSD) — на 20%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Комбинированный подход к лечению ПОУГ, катаракты и подвывиха хрусталика на фоне ПЭС обеспечил стабильный гипотензивный эффект, улучшение зрительных функций и стабильность ИОЛ. Технология optic capture эффективна для фиксации линзы при слабости цинновой связки. НГСЭ с Healaflow является безопасным антиглаукомным вмешательством. Полученные данные требуют подтверждения в долгосрочных исследованиях с увеличенной выборкой.
ЦЕЛЬ. Изучить особенности суточных колебаний биометрических и структурных параметров зрительного нерва (ЗН)у пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).
МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 105 пациентов с глаукомой разных стадий. Контрольная группа составила 20 человек без глаукомы. Помимо офтальмологического исследования, проводили анализ суточных паттернов биометрических и структурных параметров ЗН.
РЕЗУЛЬТАТЫ. При ультразвуковом исследовании ЗН в течение 12-часового периода (с 8:00 до 20:00) у пациентов с ПОУГ далекозашедшей стадии имело место статистически достоверное уменьшение толщины ЗН как с оболочками, так и без оболочек (по сравнению с группой контроля (р<0,05). При исследовании акустической плотности (АП) ЗН и его оболочек на глазах с далекозашедшей стадией глаукомы регистрировали статистически значимое увеличение АП по сравнению с нормой (р<0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Выраженные изменения акустических параметров ЗН, характерные для далекозашедшей стадии ПОУГ, могут свидетельствовать о выраженных изменениях внутренней структуры нерва и его атрофическом поражении.
В данной статье авторы попытаются ответить на вопрос, к какой классификационной форме (первичная или вторичная открытоугольная) должна быть отнесена пигментная глаукома, являющаяся клиническим этапом, завершающим прогредиентное течение синдрома пигментной дисперсии (СПД). Представлены факторы риска, патогенетические механизмы, клинические проявления СПД на последовательных стадиях его развития, коротко затронут вопрос о профилактике пигментной глаукомы. Литературные данные и результаты собственных исследований, как нам кажется, убедительно свидетельствуют о вторичном характере пигментной глаукомы и о необходимости пересмотра существующей классификации.
Сотрудники кафедры офтальмологии Военно-медицинской академии внесли существенный вклад в создание классификации глаукомы. В 1948 году Б. Л. Поляк разработал динамическую классификацию глаукомы, отражавшую как динамику стадийности заболевания — по степени сужения границ поля зрения, так и угрозу его дальнейшего прогрессирования — по степени компенсации внутриглазного давления, которая была утверждена Министерством здравоохранения СССР в 1952 году и почти четверть века имела статус отечественной классификации глаукомы. В последующем во многом усовершенствованная и обновленная А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным классификация первичной глаукомы была утверждена в 1975 году на 3-м Всероссийском съезде офтальмологов и до сих пор является действующей классификацией. С 2003 года в соответствии с международными стандартами диагностика глаукомы основывается, прежде всего, на выявлении характерных для глаукомы структурных изменений в диске зрительного нерва и связанных с ними функциональных изменений в поле зрения. Известная с 1976 года концепция В. В. Волкова о патогенезе глаукомы, основанная на нарушении трансмембранного градиента между внутриглазным и внутричерепным давлением, способствовала развитию структурно-функционального подхода к ее диагностике задолго до появления международных стандартов. Результаты выполненных на кафедре в конце XX века исследований, в том числе морфометрических ДЗН, использованы в классификации первичной открытоугольной глаукомы, разработанной В. В. Волковым.
В связи с вышесказанным мы предлагаем доработать классификационную схему стадий глаукомы, представленную в актуальных, утвержденных Минздравом РФ «Клинических рекомендациях: Глаукома первичная открытоугольная – 2024», придав структурно-функциональным критериям для диагностики глаукомной оптиконейропатии не только качественное, но и количественное содержание с учетом имеющихся в нашей стране разработок в этом направлении.
Исторически уровень офтальмотонуса стал ключевым классификационным признаком глаукомы. Однако границы нормы внутриглазного давления (ВГД) до сих пор остаются дискуссионными, несмотря на обилие критериев офтальмотонуса, определяющих статус пациента. Критически важным, но часто неизвестным параметром является индивидуальная норма ВГД пациента до заболевания. Еще один важный аспект — роль офтальмотонометров и возможные погрешности измерений ВГД в зависимости от сопутствующих локальных и системных факторов. Какие приборы наиболее точны для определения уровня ВГД и как избежать ошибок измерений? Кроме того, необходим более тщательный подход к трактовке результатов тонометрии у пациентов с глаукомой нормального давления, когда ВГД находится в пределах «нормы», но заболевание продолжает прогрессировать. Эти вопросы остаются актуальными и до сих пор требуют дальнейшего обсуждения. Современная градация уровней ВГД у лиц с диагнозом глаукома требует перехода от средних популяционных норм к более персонализированным алгоритмам, что необходимо учитывать в перспективной классификации глаукомы с учетом их значения для диагностического поиска и оценки рисков прогрессирования заболевания.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО АПРЕЛЬ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107023, г. Москва, площадь Журавлева, дом 10, офис 202
- Юр. адрес
- 117570, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Красного Маяка, д 16 стр 6
- ФИО
- Носань Зинаида Григорьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (916) 8759655