В данной статье авторы попытаются ответить на вопрос, к какой классификационной форме (первичная или вторичная открытоугольная) должна быть отнесена пигментная глаукома, являющаяся клиническим этапом, завершающим прогредиентное течение синдрома пигментной дисперсии (СПД). Представлены факторы риска, патогенетические механизмы, клинические проявления СПД на последовательных стадиях его развития, коротко затронут вопрос о профилактике пигментной глаукомы. Литературные данные и результаты собственных исследований, как нам кажется, убедительно свидетельствуют о вторичном характере пигментной глаукомы и о необходимости пересмотра существующей классификации.
Идентификаторы и классификаторы
Вопрос об изменении классификации первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), принятой в России, назрел уже давно и не раз поднимался на заседаниях Российского глаукомного общества, но так и не достиг своего логического завершения. И на сегодняшний день мы имеем значительные противоречия российской и зарубежных классификаций ПОУГ. В 1975 году III Всероссийским съездом офтальмологов (1975) и пленумом правления Всесоюзного научного общества офтальмологов (1976) была одобрена и принята классификация ПОУГ, разработанная А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным [1, 2]. В виде дополнительных классификационных рубрик были выделены три типа первичной открытоугольной глаукомы: 1. Обычная; 2. Псевдоэксфолиативная; 3. Пигментная (ПГ). В отличие от современной классификации, в ней не хватало лишь глаукомы с низким давлением.
Список литературы
1. Нестеров А.П., Бунин А.Я. О новой классификации первичной глаукомы. Вестник офтальмологии 1977; 5:38-42.
2. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Классификация глаукомы. Клиническая офтальмология 2001; 2(2):35-37.
3. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. British Journal of Ophthalmology 2021; 105; 1-169. DOI: 10.1136/BJOPHTHALMOL-2021-EGSGUIDELINES
4. Kiuchi, Y., Inoue, T., Shoji, N. et al. The Japan Glaucoma Society guidelines for glaucoma 5th edition. Jpn J Ophthalmol 2023; 67; 189-254. DOI: 10.1007/s10384-022-00970-9
5. Krukenberg F. Beiderseitigeangeborene melanse der hornhaut. Klin Monatsbl Augenbeilkd 1899; 37:254-258.
6. Levinsohon G. Beitrag zurnpathologisch e anatomie und pathologie des glaukoms. Arch Augenbeilkd 1909; 62:131.
7. Sugar H.S., Barbour F.A. Pigmentary glaucoma: a rare clinical entity Am J Ophthalmol 1949; 32:90-92.
8. Sugar H.S. Pigmentary glaucoma: a 25-year review. Am J Ophthalmol 1966; 62:499-507.
9. Liebmann J.M., Tello C., Chew S.J., Cohen H., Ritch R. Prevention of blinking alters iris configuration in pigment dispersion syndrome and in normal eyes. Ophthalmology 1995; 102:446-455. DOI: 10.1016/s0161-6420(95)31001-9
10. Campbell D.G., David G. Pigmentary Dispersion and Glaucoma. Archives of Ophthalmol 1979; 97(9):1667.
11. Karickhoff J.R. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a new mechanism concept, a new treatment, and a new technique. Ophthalmic Surg 1992; 23:269-277.
12. Campbell D.G., Schertzer R.M. Pathophysiology of pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 1995; 6(2):96-101. DOI: 10.1097/00055735-199504000-00015
13. Kupfer C., Kuwabara T., Kaiser-Kupfer M. The histopathology of pigmentary dispersion syndrome with glaucoma. Am J Ophthalmol 1975; 80:857-886. DOI: 10.1016/0002-9394(75)90283-4
14. Gottanka J., Johnson D.H., Grehn F. Histologic Findings in Pigment Dispersion Syndrome and Pigmentary Glaucoma. Journal of Glaucoma 2006; 15(2):142-151. DOI: 10.1097/00061198-200604000-00011
15. Richardson T.M., Hutchinson B.T. Grant W.M. The outflow tract in pigmentary glaucoma: a light and electron microscopic study. Arch Ophthalmol 1977; 95:1015-1025. DOI: 10.1001/archopht.1977.04450060101010
16. Alvarado J.A., Murphy C.G. Outflow obstruction in pigmentary and primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 1992; 110:1769-1778. DOI: 10.1001/archopht.1992.01080240109042
17. Kuchle M., Vinores S.A., Mahlow J., et al. Blood-aqueous barrier in pseudoexfoliation syndrome: evaluation by immunohistochemical staining of endogenous albumin. Br J Ophthalmol 1998; 82:1429-1432. DOI: 10.1007/BF00186513
18. Epstein D.L. Pigment dispersion and pigmentary glaucoma. In: Chandler P.A., Grant WM (eds) glaucoma. Lea & Febiger, Philadelphia, 1979. Pp. 122-131.
19. Richter C.U., Richardson T.M., Grant W.M. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a prospective study of the natural history. Arch Ophthalmol 1986; 104:211-215. DOI: 10.1001/archopht.1986.01050140065021
20. Scuderi G., Contestabile M.T., Scuderi L., Librando A., Fenicia V., Rahimi S. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a review and update.Int Ophthalmol 2019; 39(7):1651-1662. DOI: 10.1007/s10792-018-0938-7
21. Niyadurupula N., Broadway D.C. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma - a major review. Clin Exp Ophthalmol 2008; 38:868-882. DOI: 10.1111/j.1442-9071.2009.01920.x
22. Farrar S.M., Shields M.B., Miller K.N., Stoup C.M. Risk factors for the development and severity of glaucoma in the pigment dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 1989; 108:223-229. DOI: 10.1016/0002-9394(89)90110-4
23. Berger A., Ritch R., McDermott J., Wang R.F. Pigmentary dispersion, refraction and glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1987; 28:134.
24. Klingenstein A., Kernt M., Seidensticker F., et al. Anterior-segment morphology and corneal biomechanical characteristics in pigmentary glaucoma. Clin Ophthalmol 2014; 8:119126. DOI: 10.2147/OPTH.S53088
25. Pavlin C.J., Macken P., Trope G.E., Harasiewics K., Foster F.S. Accomodation and iridotomy in the pigment dispersion syndrome. Ophthalmic Surg Lasers 1996; 27:113-120.
26. Юрьева Т.Н. Закономерности формирования и разработка патогенетически обоснованного принципа лечения синдрома пигментной дисперсии: Дисс. канд. мед. наук. Иркутск, 1999. 140.
27. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Чекмарева Л.Т., Малышев В.В. Патент RU 2215500 C2. Способ определения стадий развития синдрома пигментной дисперсии глаза. 10.11.2003. Заявка № 2001127963/14 от 16.10.2001.
28. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н. Синдром пигментной дисперсии. Часть 1. Закономерности формирования, обоснование клинической классификации. Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН 2012; 4:39-45.
29. Scott A., Kotecha A., Bunce C., et al. YAG laser peripheral iridotomy for the prevention of pigment dispersion glaucoma. A prospective, randomized, controlled trial. Ophthalmology 2011; 118:468-473. https://doi.org/10.1016Zj.ophtha.2010.07.026.
30. Щуко А.Г., Юрьева Т.Н. Синдром пигментной дисперсии (СПД). Часть 2. Патогенетическое обоснование и оценка эффективности лазерной иридэктомии при СПД. Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН 2013; 2:47-52.
31. Щуко А.Г. и др. Редкие формы глаукомы. Иркутск: PR-студия 2002; 104-133.
32. Gandolfi S.A., Ungaro N., Tadini M.G, et al. A 10 year follow-up to determine the effect of YAG laser iridotomy on the natural history of pigment dispersion syndrome: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol 2014; 132:1433-1438. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2014.3291
33. Michelassi M., Lindsley K. Peripheral iridotomy for pigmentary glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2(2):CD005655.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Многолетнее применение местных гипотензивных препаратов, особенно содержащих консерванты, у пациентов с глаукомой приводит к значительным изменениям глазной поверхности. Патогенетическую основу этих изменений составляют снижение слезопродукции и стабильности слезной пленки, обеднение популяции бокаловидных клеток, повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов, дисрегуляция факторов роста, а также клеточная инфильтрация покровных тканей глаза. Развивающееся при этом субклиническое воспаление обусловливает непредсказуемое заживление послеоперационной раны. Эти изменения являются ключевым патогенетическим звеном в цепи событий, приводящих к раннему субконъюнктивальному фиброзу, что, в свою очередь, становится основной причиной неудачи фильтрующих операций. В представленном обзоре проведен анализ современных стратегий улучшения отдаленных результатов фильтрующих операций. Рассмотрены основные аспекты комплексной предоперационной подготовки глазной поверхности, включающей использование щадящих лекарственных режимов, антифлогистических и увлажняющих средств. Также проведен анализ современных подходов к фармакологической модуляции процессов заживления послеоперационной раны с особым акцентом на применение противовоспалительной терапии.
Внутриглазное давление (ВГД) является единственным модифицируемым фактором риска развития и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии, что делает его снижение основной целью терапии глаукомы. Несмотря на инновации в медикаментозном и лазерном лечении, хирургия фильтрующего типа остается ключевым, а часто единственным методом контроля ВГД. Однако у пациентов с длительным анамнезом глаукомы наблюдается комплекс патологических изменений глазной поверхности с преобладанием воспалительного компонента, развивающихся вследствие многолетнего использования местных, особенно консервантных, гипотензивных препаратов. Эти изменения характеризуются активацией медиаторов воспаления и клеточной инфильтрацией покровных тканей глаза, что существенно влияет на процессы послеоперационной репарации и в конечном итоге определяет исход хирургического вмешательства. Глубокое понимание патофизиологических механизмов этих изменений создает основу для разработки эффективных профилактических и лечебных мер, направленных на улучшение долгосрочных результатов хирургии. Настоящий обзор представляет анализ современных данных о воздействии гипотензивной терапии на состояние глазной поверхности. Особое внимание уделено дифференцированной оценке влияния активных веществ и консервантов глазных капель, роли предшествующих офтальмохирургических вмешательств, а также провоспалительному эффекту выполненной фильтрующей операции.
ЦЕЛЬ. Оценить эффективность и безопасность комбинированного хирургического лечения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) и катаракты при подвывихе хрусталика I–II степени на фоне псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС). Проанализировать первые результаты факоэмульсификации (ФЭК) с фиксацией интраокулярной линзы (ИОЛ) по типу optic capture и непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ) с использованием дренажного материала Healaflow при слабости цинновой связки.
МЕТОДЫ. Включены 20 пациентов (20 глаз) с сочетанием ПОУГ II–III стадии, возрастной катаракты и подвывиха хрусталика I–II степени на фоне ПЭС. Всем пациентам (средний возраст 73 года) выполнена одномоментная ФЭК с имплантацией ИОЛ AcrySof MA60AC (Alcon) по типу optic capture и НГСЭ с дренажом Healaflow. Оценивали некорригированную (НКОЗ) и максимально корригированную остроту зрения (МКОЗ), внутриглазное давление (ВГД), показатели тонографии, статической периметрии и оптической когерентной томографии (ОКТ) в сроки до 12 месяцев.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 12 месяцев: НКОЗ увеличилась с 0,07±0,06 до 0,35±0,22 (p<0,001), МКОЗ — с 0,26±0,19 до 0,68±0,23 (p<0,001). ВГД снизилось с 26,4±6,6 мм рт. ст. до 16,7±5,1 мм рт. ст. (p<0,001), гипотензивная терапия не потребовалась у 90% пациентов. Коэффициент легкости оттока (С) увеличился на 75%, минутный объем камерной влаги (F) снизился на 28%. ОКТ выявила стабильность положения ИОЛ (наклон 6,55±2,71°, децентрация 0,44±0,14 мм). Средний периметрический дефект (MD) уменьшился на 14%, стандартное отклонение паттерна (PSD) — на 20%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Комбинированный подход к лечению ПОУГ, катаракты и подвывиха хрусталика на фоне ПЭС обеспечил стабильный гипотензивный эффект, улучшение зрительных функций и стабильность ИОЛ. Технология optic capture эффективна для фиксации линзы при слабости цинновой связки. НГСЭ с Healaflow является безопасным антиглаукомным вмешательством. Полученные данные требуют подтверждения в долгосрочных исследованиях с увеличенной выборкой.
ЦЕЛЬ. Изучить особенности суточных колебаний биометрических и структурных параметров зрительного нерва (ЗН)у пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).
МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 105 пациентов с глаукомой разных стадий. Контрольная группа составила 20 человек без глаукомы. Помимо офтальмологического исследования, проводили анализ суточных паттернов биометрических и структурных параметров ЗН.
РЕЗУЛЬТАТЫ. При ультразвуковом исследовании ЗН в течение 12-часового периода (с 8:00 до 20:00) у пациентов с ПОУГ далекозашедшей стадии имело место статистически достоверное уменьшение толщины ЗН как с оболочками, так и без оболочек (по сравнению с группой контроля (р<0,05). При исследовании акустической плотности (АП) ЗН и его оболочек на глазах с далекозашедшей стадией глаукомы регистрировали статистически значимое увеличение АП по сравнению с нормой (р<0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Выраженные изменения акустических параметров ЗН, характерные для далекозашедшей стадии ПОУГ, могут свидетельствовать о выраженных изменениях внутренней структуры нерва и его атрофическом поражении.
Псевдэксфолиативный синдром (ПЭС) — системное заболевание, характеризующееся накоплением аномального внеклеточного материала в различных структурах глаза и экстраокулярных тканях. Многочисленные исследования подтверждают его связь с развитием псевдэксфолиативной глаукомы (ПЭГ), которая наряду с типичными характеристиками глауком имеет целый ряд генетических, морфологических, иммунологических, биохимических, клинических особенностей, отличающих ее от «классической» первичной открытоугольной глаукомы. Это позволяет рассматривать ПЭГ не просто как разновидность первичной или вторичной открытоугольной глаукомы, а как особую форму заболевания, требующую, помимо стандартных технологий, разработки качественно новых, специфичных подходов к ранней диагностике, мониторингу, медикаментозной и хирургической коррекции.
В данной статье рассматривается место ПЭГ в современных классификациях схемах, их дискуссионный характер, возможные корреляции ПЭС с закрытоугольной глаукомой и глаукомой нормального давления, попытки поиска патогенетически обоснованных методов лечения. Появление в арсенале офтальмологов подобных возможностей позволит вернуться к вопросу пересмотра существующих классификационных схем с возможным выделением ПЭГ в отдельную категорию.
Сотрудники кафедры офтальмологии Военно-медицинской академии внесли существенный вклад в создание классификации глаукомы. В 1948 году Б. Л. Поляк разработал динамическую классификацию глаукомы, отражавшую как динамику стадийности заболевания — по степени сужения границ поля зрения, так и угрозу его дальнейшего прогрессирования — по степени компенсации внутриглазного давления, которая была утверждена Министерством здравоохранения СССР в 1952 году и почти четверть века имела статус отечественной классификации глаукомы. В последующем во многом усовершенствованная и обновленная А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным классификация первичной глаукомы была утверждена в 1975 году на 3-м Всероссийском съезде офтальмологов и до сих пор является действующей классификацией. С 2003 года в соответствии с международными стандартами диагностика глаукомы основывается, прежде всего, на выявлении характерных для глаукомы структурных изменений в диске зрительного нерва и связанных с ними функциональных изменений в поле зрения. Известная с 1976 года концепция В. В. Волкова о патогенезе глаукомы, основанная на нарушении трансмембранного градиента между внутриглазным и внутричерепным давлением, способствовала развитию структурно-функционального подхода к ее диагностике задолго до появления международных стандартов. Результаты выполненных на кафедре в конце XX века исследований, в том числе морфометрических ДЗН, использованы в классификации первичной открытоугольной глаукомы, разработанной В. В. Волковым.
В связи с вышесказанным мы предлагаем доработать классификационную схему стадий глаукомы, представленную в актуальных, утвержденных Минздравом РФ «Клинических рекомендациях: Глаукома первичная открытоугольная – 2024», придав структурно-функциональным критериям для диагностики глаукомной оптиконейропатии не только качественное, но и количественное содержание с учетом имеющихся в нашей стране разработок в этом направлении.
Исторически уровень офтальмотонуса стал ключевым классификационным признаком глаукомы. Однако границы нормы внутриглазного давления (ВГД) до сих пор остаются дискуссионными, несмотря на обилие критериев офтальмотонуса, определяющих статус пациента. Критически важным, но часто неизвестным параметром является индивидуальная норма ВГД пациента до заболевания. Еще один важный аспект — роль офтальмотонометров и возможные погрешности измерений ВГД в зависимости от сопутствующих локальных и системных факторов. Какие приборы наиболее точны для определения уровня ВГД и как избежать ошибок измерений? Кроме того, необходим более тщательный подход к трактовке результатов тонометрии у пациентов с глаукомой нормального давления, когда ВГД находится в пределах «нормы», но заболевание продолжает прогрессировать. Эти вопросы остаются актуальными и до сих пор требуют дальнейшего обсуждения. Современная градация уровней ВГД у лиц с диагнозом глаукома требует перехода от средних популяционных норм к более персонализированным алгоритмам, что необходимо учитывать в перспективной классификации глаукомы с учетом их значения для диагностического поиска и оценки рисков прогрессирования заболевания.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО АПРЕЛЬ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107023, г. Москва, площадь Журавлева, дом 10, офис 202
- Юр. адрес
- 117570, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Красного Маяка, д 16 стр 6
- ФИО
- Носань Зинаида Григорьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (916) 8759655