Результаты поиска: 2 док. (сбросить фильтры)
Статья: РАЦИОНАЛЬНОЕ СОЧЕТАНИЕ ОНКОЛИТИЧЕСКИХ ВИРУСОВ И АНАЛОГОВ РАПАМИЦИНА В ТЕРАПИИ РАКА (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Злокачественные новообразования являются в настоящее время одной из главных причин смертности в большинстве стран мира, в связи с чем крайне остро стоит вопрос разработки новых лекарственных средств для лечения рака. Среди возможных перспективных направлений борьбы с ним обращает на себя внимание использование препаратов, содержащих онколитические вирусы, и препаратов на основе рапамицина. Онколитические вирусы, преимущественно поражающие раковые клетки, оказывают прямой цитолитический эффект, разрушая злокачественную опухоль, а также стимулируют противоопухолевый иммунитет организма. Рапамицин представляет собой мощный ингибитор сигнального пути mTOR — mechanistic (ранее mammalian) target of rapamycin. Доказано, что рапамицин и его аналоги могут эффективно применяться для лечения и профилактики рака, а также влиять на процессы старения. В то время как каждая группа препаратов в отдельности имеет определенные недостатки, существует возможность их нивелирования при совместном применении, которое в ряде исследований показало хороший терапевтический результат. Синергидное действие онколитических вирусов и рапамицина связано, прежде всего, со способностью последнего стимулировать репликацию вируса в пораженных им клетках, проявляя в непораженных свой собственный цитостатический эффект. Стимулирование репликации может происходить через активацию Akt или через подавление mTORC1-зависимой продукции интерферона I типа. Также каталитические ингибиторы mTORC1 и mTORC2 усиливают репликацию вируса простого герпеса в раковых клетках по оси eIF4E/4EBP. Механизмы действия онколитических вирусов, рапамицина и их комбинации на злокачественные клетки рассмотрены в данном литературном обзоре.
Статья: РОЛЬ МИКРОРНК В РАЗВИТИИ УСТОЙЧИВОСТИ РАСТЕНИЙ К ХОЛОДУ
| Растения, в силу своей прикрепленности к месту обитания, вынуждены приспосабливаться к изменениям в окружающей среде, в том числе к перепадам температуры, лимитирующим рост, развитие и продуктивность. Абиотические стрессы стали серьезной проблемой из-за их широко распространенного характера и разрушительного воздействия на растения. Однако растения разработали сложные пути восприятия изменений окружающей среды и реагирования на них. Механизмы реализации устойчивости растений к гипотермии исследуются давно, и транскрипционный контроль экспрессии генов, чувствительных к холоду, довольно подробно изучен. Чтобы включить защитные механизмы, растения запускают сеть генетических регуляторов, включая изменение экспрессии значительной части генов с помощью транскрипционных и/или трансляционных регуляторов. К важным участникам ответной реакции растений на холодовой стресс можно отнести микроРНК. Ключом к пониманию вовлеченности микроРНК в стрессовые реакции растений послужили исследования, показавшие регуляцию их экспрессии при стрессовых воздействиях. МикроРНК - это малые некодирующие РНК, проявляющие себя как важные регуляторные компоненты в растениях. Экспрессия микроРНК включает транскрипцию генов микроРНК посредством РНК-полимеразы II, многоступенчатый процессинг первичных траскриптов с помощью фермента DICER-LIKE1 (DCL1) и формирование эффекторного комплекса, состоящего из микроРНК и белков семейства ARGONAUTE (AGO). Такие комплексы взаимодействуют с комплементарными РНК-мишенями, подавляя их экспрессию. Таким образом, микроРНК регулируют разнообразные биологические процессы, в том числе и ответы на изменения в окружающей среде. В настоящее время микроРНК рассматриваются как важный инструмент регулирования работы генов. Такие значимые процессы в растениях, как поддержание гомеостаза, рост и развитие, переход от вегетативной фазы к репродуктивной, передача сигналов и реакция на различные стрессы, регулируются микроРНК. В статье рассматривается роль микроРНК в ответе растений на холодовой стресс, проводится анализ мишеней микроРНК, обсуждаются перспективы использования микроРНК в практике улучшения устойчивости растений к внешним воздействиям. |
|---|