SCI Библиотека

Введение. Пациенты после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) имеют высокий риск развития повторного ИМ, а также прогрессирования других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Большинство исследований, изучающих исходы у пациентов с ИМ, сосредоточены на острой фазе после индексного события. К тому же, имеющиеся шкалы прогнозирования ранних и отдаленных исходов пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) практически не учитывают феномен коморбидности. Цель работы — выявление факторов риска, влияющих на развитие повторных сердечно-сосудистых событий (ССС), в течение трех лет наблюдения у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Материалы и методы. В исследование было включено 256 пациентов с диагнозом ИМпST, которым была проведена тромболитическая терапия с последующим стентированием инфарктсвязанной артерии. В группу вошли 180 мужчин (70%) и 76 женщин (30%), средний возраст которых составил 63,7±0,6 года. При наблюдении за пациентами в течение трех лет после индексного события была проведена оценка результатов эхокардиограммы (ЭхоКГ) и липидограммы, а также проанализированы повторные ССС. Результаты исследования. Пациенты были разделены на две группы: 1-я группа — пациенты с ССС, 177 человек (69%), 2-я группа — 79 (31%) пациентов без ССС. Выявлено, что у пациентов 1-й группы чаще, чем у пациентов 2-й группы, диагностировали острое повреждение почек (ОПП) — 22 (12,4%) и 1 (1,3%) случай (р=0,008) соответственно. Проявление острой сердечной недостаточности (ОСН) на уровне Killip II в индексную госпитализацию имели 45 (25,4%) пациентов группы с ССС и 10 (12,7%) группы без ССС (р=0,037). Индекс коморбидности Чарлсона в 1-й группе пациентов был статистически значимо выше, чем во 2-й, и составил 4,5±0,15 и 3,3±0,15 балла (р <0,001) соответственно. Сахарный диабет 2-го типа статистически значимо чаще встречался в группе пациентов с ССС, чем без них (41 (23,2%) случай к 7 (8,9%) случаям, р=0,017). Фибрилляция предсердий (ФП) чаще наблюдалась у 32 (18,1%) пациентов 1-й группы и 3 (3,8%) пациентов 2-й группы (р=0,004). В 1-й группе 14 (7,9%) пациентов ранее перенесли острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) (р=0,023). Пациенты 1-й группы чаще, чем 2-й, имели ожирение — 75 (42,4%) и 19 (24,1%) случаев (р=0,005) соответственно. Выводы. Таким образом, в результате исследования показано, что повторные ССС в течение трех лет наблюдения чаще встречаются у пациентов с ожирением, индексом коморбидности по Чарлсону 4 балла и более, перенесших в анамнезе ОНМК, имеющих ФП, сахарный диабет и хроническую сердечную недостаточность, а также перенесшие в раннем постинфарктном периоде такие осложнения, как ОПП, ОСН на уровне Killip II и выше.

Введение. Комбинированная терапия хронической сердечной недостаточности (ХСН) является актуальной и важной стратегией лечения, поскольку она позволяет достичь улучшения прогноза, оптимального контроля симптомов заболевания и повышения качества жизни пациентов.

Цель. Сравнение эффективности производного малоновой кислоты этмабена, ингибитора натрий-глюкозного котранспортера эмпаглифлозина и их комбинаций с вариативностью стартового препарата при экспериментальной постинфарктной хронической сердечной недостаточности у крыс.

Материалы и методы. На модели постинфарктной хронической сердечной недостаточности, воспроизведенной перманентным лигированием левой коронарной артерии у крыс, методом эхокардиографического исследования была проведена сравнительная оценка монотерапии этмабеном (60 мг/кг) и эмпаглифлозином (1 мг/кг) с комбинированным режимом применения этих препаратов в течение 1 месяца. Оценка концентрации этмабена в миокарде проведена методом ВЭЖХ.

Результаты и обсуждение. Выявлен антагонизм между этмабеном и эмпаглифлозином, проявляющийся снижением эффекта комбинированной терапии по отношению к любому из компонентов, показано снижение концентрации производного малоновой кислоты в миокарде под действием ингибитора натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа.

Заключение. На основании полученных данных спланирован пул дополнительных исследований фармакокинетики и фармакодинамики этмабена.

Цель исследования – проанализировать динамику клинических проявлений у детей с рестриктивной кардиомиопатией (РКМП), обусловленной мутациями в гене TNNI3.

Материал и методы. Проведено исследование, включающее наблюдение за 16 детьми в период с 2013 по 2024 г.

Результаты. У большинства пациентов с генетически детерминированной РКМП, обусловленной мутациями в гене TNNI3, семейный анамнез не был отягощен (94%), характер de novo установлен в 6 (37,5%) исследованных случаях (10 семей не были обследованы из-за отказа родителей). Как минимум 62,5% пациентов достигли конечной точки (летальный исход или трансплантация сердца) за период динамического наблюдения. Отмечалось более тяжелое течение заболевания у детей с дебютом в раннем возрасте на фоне крайне ограниченных возможностей медикаментозной терапии и потребностей в хирургическом лечении в короткие сроки после дебюта заболевания. В качестве иллюстрации приведен клинический пример течения заболевания у ребенка раннего возраста.

Заключение. Генетическая верификация диагноза помогает сделать прогноз заболевания, который является крайне неблагоприятным у пациентов с РКМП, обусловленной мутациями в гене TNNI3, а также решить вопрос о своевременном проведении трансплантации сердца.

Цель. Оценка факторов, определяющих высокую и низкую остаточную реактивность тромбоцитов (ВОРТ и НОРТ) при приеме клопидогрела у пациентов в подострый период инфаркта миокарда (ИМ).

Материалы и методы. Обследовано 405 пациентов с ИМ в возрасте от 31 года до 74 лет, 322 мужчины и 83 женщины. Группа 1 – пациенты с НОРТ – 37 человек, группа 2 – пациенты с оптимальной реактивностью тромбоцитов – 263 человека, группа 3 – пациенты с ВОРТ – 105 человек. Исследования проводились на 12–14-е сутки ИМ: агрегометрия на агрегометре Multiplate (Германия) с несколькими индукторами агрегации, общий анализ крови и тромбоцитарные индексы на гемоанализаторе Sysmex XS-500i (Япония), определение растворимого лиганда CD40 (sСD40L) и sP-селектина, фактора фон Виллебранда (ФВ) и эндотелина-1 – у 145 человек на имму- ноферментном анализаторе Sunrise TECAN (Австрия), эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД) методом реовазографии на «Импекард-М» (Беларусь) у 345 человек.

Результаты. При проведении однофакторного линейного регрессионного анализа выявлены следующие факторы, независимо влияющие на значение ADP-test: возраст (β=–0,36, 95% ДИ –0,58 – –0,16; р=0,0006); продолжительность ИБС (β=–0,4, 95% ДИ –0,76 – –0,04; р=0,028); скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (β=0,32, 95% ДИ 0,17–0,47; р=0,00003); количество лейкоцитов (β=1,22, 95% ДИ 0,23–2,21; р=0,015); количество тромбоцитов (β=0,06, 95% ДИ 0,038–0,083; р<0,000001); тромбокрит (β=54,4, 95% ДИ 32,3–76,5; р=0,000002); TRAP-test (β=0,4, 95% ДИ 0,33–0,46; р<0,000001). Для определения вероятности развития ВОРТ и НОРТ были построены уравнения множественной бинарной логистической регрессии.

Выводы. Маркерами ВОРТ являются индекс массы тела (ИМТ), курение, СОЭ, количество тромбоцитов и TRAP-test (чувствительность – 74,5%, специфичность – 74,3%, точность – 74,3%, площадь под ROC-кривой – 0,819 (95% ДИ 0,772–0,867) для данной модели). Маркерами НОРТ являются ИМТ, количество тромбоцитов, шири- на распределения тромбоцитов по объему (PDW), уровень холестерина и ЭЗВД (чувствительность – 79,17%, специфичность – 78,15%, точность – 78,23%, площадь под ROC-кривой – 0,794 (95% ДИ 0,697–0,892) для данной модели).

У части больных в течение первого года после инфаркта миокарда (ИМ) могут развиться рестенозы коронарных артерий, фатальные аритмии, госпитализация по поводу сердечной недостаточности (СН) или смерть от сердечно-сосудистых осложнений.

Для прогнозирования и снижения риска необходим поиск биомаркеров осложнений ИМ. В качестве таких предикторов представляется перспективным внедрение эхокардиографического протокола ABCDE-CЭ, а также исследование метаболизма витамина D и белков системы фибринолиза.

В качестве патогенетических факторов развития осложнений могут быть использованы кардиоспецифические микроРНК-21, -29, -143, в качестве управляемых
факторов предлагается исследовать проводимую фармакотерапию и комплаентность к ней пациентов.

Цель исследования:

поиск предикторов осложнений ИМ на основе оценки эхокардиографических параметров,
метаболизма витамина D, компонентов системы фибринолиза и кардиоспецифичных микроРНК.

Материал и методы:

Исследование ПРОМЕТЕЙ запланировано как проспективное открытое нерандомизированное когортное исследование. Планируется включить 300 пациентов, впервые госпитализированных в сосудистый центр с предварительным диагнозом «ОКС с подъемом сегмента ST». Всем пациентам будет выполнено определение концентрации витамина D; генетических вариантов полиморфизмов гена рецептора витамина D и белка, связывающего витамин D; концентрации урокиназы и растворимого рецептора урокиназы; микроРНК-21, -29, -143, а также эхокардиография (ЭхоКГ) по протоколу ABCDE-CЭ через 1, 3, 6 и 12 мес. от момента включения. На всех этапах будет проведена оценка фармакотерапии.

Ожидаемые результаты:

По результатам исследования будет разработан и внедрен в практическое здравоохранение комплексный алгоритм оптимизации прогнозирования и предупреждения осложнений ИМ.

Анализ опубликованных данных и результатов собственных исследований показал, что активация периферических δ2-опиоидных рецепторов (δ2-ОР) повышает толерантность сердца к реперфузии.

Установлено, что δ2-ОР находятся в кардиомиоцитах.

Эндогенные опиоиды не участвуют в регуляции устойчивости сердца к реперфузии у неадаптированных крыс.

Инфаркт-лимитирующий эффект агониста δ2-ОР дельторфина II зависит от активации протеинкиназ – ПКСδ, ERK1/2, PI3K, ПКG. Гипотетическими конечными эффекторами кардиопротекторного действия дельторфина II являются саркКАТФ-каналы и MPT-поры.