SCI Библиотека

Проблема и цель. Цель данного исследования описать паразито-хозяинные отношения Apis mellifera и Nosema apis на единичной пасеке Республики Татарстан и установить распределение гаплотипов паразита в сравнении с данными по Евразии с использованием полученных данных.

Методология. 50 погибших рабочих медоносных пчел A. mellifera carnica были собраны из одного улья на одной из пасек Лаишевского района Республики Татарстан в апреле 2023 года. Медоносных пчел промывали и измельчали для исследования под композиционным микроскопом и выделяли ДНК для проведения ПЦР-анализа. Последовательности белка PTP3, полученные из A. mellifera в различных частях мира, были найдены в международных базах данных. Сетевой анализ последовательностей аминокислот белка PTP3 из Республики Татарстан и из баз данных оценивался с использованием с участков с высоким уровнем полиморфизма.

Результаты. В данном исследовании были охарактеризованы случаи заражения A. mellifera нозематозом и установлено текущее состояние распределения гаплотипов микроспоридиями Nosema apis. 50 исследованных медоносных пчел из Республики Татарстан были заражены N. apis. Аминокислотные последовательности белка PTP3 N. apis, обнаруженные в разных частях Евразии, сформировали один основной гаплотип, присутствующий в Словении, Испании и Турции. PTP3, принадлежащий основному гаплотипу N. apis, был обнаружен также в Республике Татарстан, разветвленной со Словенией, Испанией и Турцией. Еще один гаплотип, обнаруженный в Республике Татарстан, был вновь полученным и отличался от основного гаплотипа на одну аминокислоту. С помощью электронных баз данных на всей территории Евразии у N. apis обнаружено два гаплотипа, один из которых является новым и на данный момент специфичным для исследованного улья единичной пасеки Республики Татарстан, и еще один зарегистрированным ранее в других регионах Евразии.

Заключение. Как показано в этом исследовании, данные аминокислотной последовательности PTP3 с пасеки Республики Татарстан и других регионов Евразии позволяют предположить, что изоляты N. apis от медоносных пчел имеют как общие основные, так и уникальные гаплотипы. Наличие основных евразийских гаплотипов N. apis на пасеке Республики Татарстан подтверждает предположение о заносе паразитов в Российскую Федерацию из стран Евразии. Настоящее исследование расширяет данные о существующих уникальных аминокислотных гаплотипах PTP3 видов Nosema spp.

Цель данной работы является идентификация видовой принадлежности сырья в мясной и рыбной продукции при помощи полимеразной цепной реакции с наблюдением в реальном времени (ПЦР-РВ). Данный метод способен с высокой точностью обнаружить присутствие заявленного видоспецифичного фрагмента, содержащегося в образце в очень малом количестве. Исследования проведены в 2024 году на базе Татарского филиала Федерального центра охраны здоровья животных (ФГБУ «ВНИИЗЖ»). Для проведения комплексных лабораторных исследований отобрали 18 видов мясной и рыбной продукции, реализуемых в розничных продовольственных магазинах, расположенных в зоне ответственности ФГБУ «ВНИИЗЖ». В результате проведения ПЦР-РВ установлено, что в таких продуктах, как в фрикадельках, ромштексе «Аристократ», котлетах «Афанасьевские», треугольнике с говядиной не было выявлено наличие достаточного количества видоспецифичной ДНК курицы, характерные для мяса курицы, что подтверждает, что вид мяса (кроме птицы) соответствует заявленному. В продукты баветте с индейкой и грибами, индейка в перечном соусе и рисом басмати с базиликом, хинкали из говядины «Халяль», пельмени «Говяжьи», филе горбуши соответствуют заявленному виду мяса и рыбы. Но в вареных сосисках «С говядиной» идентифицировано ДНК свиньи, а в печени трески обнаружено ДНК минтая, что говорит о фальсификации и несоответствия заявленному составу продукта. При исследовании пельменей, холодца, сосисок, вареной колбасы на наличие соевых ингредиентов не выявлено ДНК сои в данных продуктах. Следовательно, одним из наиболее точных методов, способных идентифицировать видовую принадлежность продукции и обнаружить фальсификацию, является полимеразная цепная реакция.

Актуальность: Важную роль в прогрессии рака яичников играет эпигенетическая регуляция работы генов. Одним из подобных механизмов является метилирование ДНК генов супрессоров опухолеобразования и онкогенов. Подробное изучение метилирования может служить важной ступенью на пути усовершенствования методов раннего скрининга РЯ, а также открывает новые терапевтические мишени. Цель исследования: На основании изучения данных современной литературы рассмотреть роль метилирования ДНК в патогенезе рака яичников и оценить его вклад в развитие данного заболевания. Материалы и методы: Анализ литературных данных проводился по ключевым словам: метилирование ДНК, рак яичников, эпигенетическая регуляция, эпидемиология рака яичников. Результаты: Согласно данным литературы, при онкологических заболеваниях отмечается гиперметилирование промоторов генов-супрессоров или, напротив, гипометилирование онкогенов. Так, установлено, что при раке яичников часто наблюдается гиперметилирование промоторов генов OPCML, PAX1, CDH1, HOXA9, HIC1, MLH1. Важное диагностическое и/или прогностическое значение имеет метилирование генов HIST1H2BB, MAGI2, HOXA10 и HOXA11, LAMA3, ESR1, TNF, MUC1 и FOXO1. Особую роль в прогрессии рака яичников играет метилирование генов микроРНК. Заключение: В отличии от генетических изменений, метилирование ДНК – обратимый процесс, что является весьма перспективным при разработке новых терапевтических подходов и ранней диагностики заболеваний, где гиперметилирование промоторов генов может служить потенциальным биомаркером. Результаты многочисленных исследований подтверждают важную роль метилирования генов супрессоров опухолевого роста и различных микроРНК в онкогенезе и свидетельствуют о необходимости дальнейшего анализа, направленного на расшифровку эпигенома человека. Понимание механизмов эпигенетической регуляции развития и течения рака будут способствовать разработки новых диагностических и прогностических методик и подходов для лечения злокачественных новообразований.

Установлено, что Jedi2, активатор механочувствительных каналов Piezo1, влияет на рост эксплантатов сердца эмбриональной ткани. Зависимость изменения индекса площади от концентрации действующего агента описывается уравнением Хилла (Кd ≈ 20 мкМ, коэффициент Хилла — 1,6). Концентрация Jedi2, равная 10 мкМ, была выбрана для химической активации механочувствительных каналов Piezo1 в исследовании с помощью метода атомно-силовой микроскопии, поскольку она не влияла на рост эксплантатов сердца. На основании полученной зависимости стимул–ответ для механического воздействия со стороны зонда атомно-силового микроскопа при исследовании влияния Jedi2 на фибробласты была выбрана сила 3 нН, не приводящая к изменению жесткости клеток в ответ на механическую стимуляцию. В отличие от малых сил (1–5 нН), при больших силах стимуляции (6–7 нН) наблюдалось резкое увеличение модуля Юнга фибробластов. Исследование с помощью атомно-силовой микроскопии показало, что Jedi2 вызывает увеличение жесткости фибробластов — модуль Юнга клеток после воздействия исследуемого вещества (68 ± 7 кПа, n = 33) растет по сравнению с контролем (37 ± 4 кПа, n = 29). Эффект воздействия Jedi2 усиливается со временем: в рамках рассмотренного периода максимальное влияние на механические характеристики фибробластов достигается спустя более двух часов воздействия вещества. Мы предполагаем, что наблюдаемый при воздействии Jedi2 и силе стимуляции 3 нН рост жесткости фибробластов связан с вызванным модуляцией работы каналов Piezo1 сдвигом порога запуска ответа клеток в сторону меньших сил.