SCI Библиотека

Своевременная пренатальная диагностика дает уникальные возможности для выявления внутриутробной патологии и оценки развития плода. Во время внутриутробного периода есть возможность смоделировать переходное кровообращение у плода посредством гипероксигенации (ГО) матери. С одной стороны, ГО может стать одним из ведущих тестов для оценки переходной гемодинамики у плода с врожденным пороком сердца. С другой стороны, необходимы дополнительные исследования для оценки безопасности проведения ГО у матери.

Цель исследования – сравнение особенностей течения и исходов саркомерной и РАС-ассоциированной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у детей с дебютом на 1-м году жизни.

Материал и методы. По результатам генетического исследования отобраны 36 пациентов с мутациями в генах саркомерных белков и RAS-MAPK сигнального пути. В данных группах проведен сравнительный анализ клинического статуса, лабораторно-инструментальных данных, а также исходов. Разница между группами оценивалась с помощью методов биомедицинской статистики.

Результаты. У 17 (47%) пациентов наблюдались мутации в генах саркомерных белков, у 19 (53%) – в RAS-MAPK сигнального пути. Среди саркомерных мутаций в данной возрастной группе преобладали мутации в гене MYH7 (58,8%, n = 10), а в группе РАС-ассоциированной ГКМП – PTPN11 (42,11%, n = 8) и RAF1 (42,11%, n = 8). У детей с РАСопатиями наблюдалась высокая частота встречаемости врожденных пороков развития органов и систем, а также ВПС (p < 0,05). Бивентрикулярная форма ГКМП выявлена у 14 (38,9%) детей, обструктивная форма – у 17 (47,2%) пациентов. Общая выживаемость на сегодняшний момент (средняя длительность наблюдения 10 [6,0; 20,0] лет) составляет 83,3% (n = 30). Зарегистрировано 6 летальных исходов (по 3 в каждой группе). Общая выживаемость к 5 годам жизни среди всех детей составила 91,7% [95% ДИ 96,4–87,1%], к 10 годам жизни – 88,6% [95% ДИ 93,9–83,2%]. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор был установлен 4 (23,5%) детям только с саркомерной ГКМП. Миоэктомия проведена 9 (25%) пациентам.

Заключение. Течение ГКМП у детей с дебютом до года характеризуется высокой летальностью. Дети с РАСопатиями представляют особую группу риска в раннем возрасте.

Цель исследования — изучить ассоциации типа личности Д и уровня депрессии с копинг-стратегиями преодоления стресса у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Материалы и методы. В исследование включены 112 пациентов (68 мужчин и 45 женщин) в возрасте от 25 до 81 года, поступивших на плановое чрескожное коронарное вмешательство в ФГБНУ «НИИ КПССЗ». Для определения типа личности Д использовали опросник DS‑14. Для определения уровня тревоги и депрессии использовали госпитальную шкалу HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). Для оценки копинг-стратегий использовали опросники «Способы совладающего поведения» (Ways of Coping Questionnaire, WCQ) и «Индикатор стратегий преодоления стресса» (The Coping Strategy Indication, CSI). Больных разделили на группы в двух вариантах: 1) с наличием или отсутствием типа личности Д и 2) с наличием субклинической или клинической депрессии и ее отсутствием. Результаты. Наличие типа личности Д выявлено у 35,4 % больных, отсутствие — у 64,6 % пациентов. Наличие депрессии выявлено у 25,5 % больных, от- сутствие депрессии — у 74,5 % больных. Больные с типом не-Д чаще применяли редкое использование стратегий «Самоконтроль» (р = 0,04) и «Бегство-избегание» по сравнению с типом Д (р = 0,05). Больные с депрессией чаще использовали стратегии «Разрешение проблем» (43 % и 11 %, р = 0,020), «Поиск социальной поддержки» (43 % и 5 %, р = 0,001) и «Избегание» (21 % и 2 %, р = 0,012), редко использовали «Конфронтационный копинг» (36 % против 9 %, р = 0,001), без депрессии — умеренное использование данной стратегии (66 % против 43 %, р = 0,033). Независимыми факторами, ассоциированными с типом Д, оказались уровень тревожности (р = 0,022), наличие депрессии (р = 0,044) и умеренное предпочтение копинг-стратегии «Принятие ответственности» (р = 0,019). Модель бинарной логистической регрессии была статистически значимой (χ2(3) = 19,3, p < 0,001). Независимыми факторами, ассоциированными с депрессией, были уровень негативной возбудимости (р = 0,001) и редкое использование стратегии «Конфронтационный копинг» (р = 0,001). Модель бинарной логистической регрессии была статистически значимой (χ2(2) = 21,9, p < 0,001). Заключение. У больных ИБС с депрессией выявлено преобладание копинг-стратегий: «Стратегия поиска социальной поддержки», «Стратегия избегания», «Стратегия разрешения проблем» и реже — «Конфронтационный копинг». При типе личности Д реже использовали копинг-стратегию «Самоконтроль» и чаще — стратегию «Бегство-избегание».

В настоящей статье представлены характерные результаты, полученные при общем клиническом анализе крови у собак с признаками патологии поджелудочной железы: лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В диагностике острых панкреатитов важными показателями считают повышение а-амилазы и липазы в сыворотке крови. Считается, что показатель активности а-амилазы сразу указывает на поражения поджелудочной железы, однако были проведены исследования, которые указывали на то, что при нормальном уровне а-амилазы, но повышенном уровне липазы был подтвержден диагноз панкреатит. Поэтому повышение фермента липаза является более спе- цифическим для диагностики панкреатита. Важно определять оба фермента для диагностики поражений поджелудочной железы. Лучшим диагностическим показателем острого панкреатита является повышение липазы, а-амилазы и креатинина, что дает до 98% точности в постановке диагноза. При патологиях поджелудочной железы у больных часто наблюдают нарушения углеводного обмена. Как правило, это проявляется признаками сахарного диабета, т.е. повышение глюкозы в сыворотке крови. Нарушения объясняются поражением клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Исследования показали, что тест на определение панкреатической липазы собак (SNAP®cPL) лучше, чем другие методы для диагностирования острого панкреатита у собак. Для лучшего тестирования панкреатита при обследовании животных тест SNAP®cPL, также измеряет концентрации cPL, используя технологию ИФА. Таким образом, тест на панкреатическую липазу дал 100% результат, что подтверждает его высокую чувствительность.

Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса — редкое заболевание, возникающее вследствие генетического дефекта белков ядерной оболочки, чаще эмерина и ламина А/С. Заболевание проявляется медленно прогрессирующей слабостью лопаточно-плечевой и тазово-перонеальной групп мышц, миодистрофией, первичной контрактурой суставов, а также кардиомиопатией с нарушениями ритма и проводимости. Сердечно-сосудистые осложнения и жизнеугрожающие аритмии — основная причина смерти таких пациентов в молодом возрасте. В зависимости от ведущих симптомов и наследственного анамнеза больные попадают в поле зрения разных клиницистов — неврологов, кардиологов, аритмологов, ортопедов, — часто недостаточно информированных о данном заболевании, что препятствует диагностике, своевременной профилактике и лечению осложнений. В данной статье рассмотрены данные эпидемиологии, патофизиологии, особенности течения, диагностики, подходы к ведению сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующей мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса с развитием LMNA-кардиомиопатии. А также представлен клинический случай данного заболевания.

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями встречаются часто и обусловлены как ишемией органов пищеварения на фоне сниженного сердечного выброса, так и приёмом низких доз ацетилсалициловой кислоты в комбинации с антикоагулянтами. Первым и единственным проявлением гастродуоденальной патологии может быть кровотечение. Лечение и профилактика аспирин-индуцированной гастропатии предусматривает проведение эрадикации инфекции Helicobacter pylori, применение цитопротекторов (мизопростола или висмута трикалия дицитрата), длительное использование ингибиторов протонной помпы, из которых определённым преимуществом обладает пантопразол за счёт низкого риска лекарственных взаимодействий, хорошей клинической эффективности и противовоспалительного эффекта.

Цель: изучить годовые исходы пациентов с подтвержденным диагнозом инфаркта миокарда (ИМ) в зависимости от его типа.

Материал и методы: Из 1 325 госпитализированных пациентов у 1 293 (97,5%) диагностирован острый коронарный синдром, у остальных – внесердечные причины болей в груди. Последующее наблюдение проводилось путем осмотра пациентов в стационаре и опроса по телефону или по электронной почте через 12 мес. после выписки. Все пациенты
с ИМ проанкетированы на наличие типа личности Д. Через 12 мес. наблюдений общее количество пациентов с диагнозом ИМ составило 255 (92,1%) больных [180 (70,5%) пациентов с ИМ 1-го типа (ИМ1), 75 (29,5%) больных с ИМ 2-го типа (ИМ2)].

Результаты: Через 12 мес. наблюдений в общей группе больных осложнения развились у 53 (20,7%) пациентов (27 (15,0%) больных в группе ИМ1 и 26 (34,6%) пациентов в группе ИМ2). Общая смертность и частота повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности были выше при ИМ2 по сравнению с ИМ1 [8 (10,6%) против 2 (1,1%)
(p = 0,001) и 9 (12,0%) против 8 (4,4%) (p = 0,03) соответственно]. Основными предикторами неблагоприятных событий у пациентов с ИМ2 стали: ожирение, p = 0,005; сахарный диабет, p = 0,006; 2-сосудистое поражение, р = 0,001; 3-сосудистое поражение; р = 0,001; низкая приверженность к лекарственной терапии (< 6 баллов) по шкале Мориски –
Грина, р = 0,007; тип личности Д, р = 0,040. У больных ИМ1 основными предикторами неблагоприятных событий стали: ожирение, р = 0,019; мужской пол, р = 0,009. Не наблюдалось статистически значимых различий в обеих группах по частоте смертности от ИМ, развитию повторного ИМ, а также таких осложнений, как подострый / поздний тромбоз стента и рестеноза в стенте.

Заключение: У пациентов с ИМ2 по сравнению с ИМ1 через 12 мес. наблюдений были выше показатели общей смертности (10,6 против 1,1%) и повторных госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности (12 против 4,4%).

Представлен клинический случай пациента с рецидивирующим течением тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST).

Недооценка данных анамнеза, клинического течения немассивной ТЭЛА под маской синкопе привела к развитию массивной ТЭЛА и клинической смерти пациента.

В статье обсуждаются маски немассивной ТЭЛА, принципы лечения и вторичной профилактики венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у пациента с острым ИМБПST.

Регулярные физические нагрузки улучшают когнитивные функции, снижают риск преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, диабета и улучшают качество жизни.

Цель исследования: исследование морфологических показателей кардиомиоцитов левого желудочка (ЛЖ) сердца и пролиферативной активности кардиомиоцитов крыс при физической нагрузке разной интенсивности.

Материал и методы: В качестве опытных животных взяты беспородные самцы крыс (n = 30), которых разделили на три серии. Первой серии крыс давали легкую физическую нагрузку – животные плавали в ванне 15 мин. Животные второй серии находились в ванне в течение 30 мин (средняя тяжесть), третья серия – животные плавали в ванной
до тех пор, пока они не начинали терять силы и тонуть (55–59 мин после нахождения животных в воде). Животных выводили из эксперимента после 10 сеансов водной нагрузки.
Часть крыс (по 5 животных на серию) забивали через 30 сут после окончания эксперимента. После извлечения сердце окрашивали гематоксилином и эозином, определяли количество ДНК в ядрах кардиомиоцитов, подсчитывали двуядерные и Ki-67-позитивные клетки, измеряли диаметр кардиомиоцитов. Статистический анализ проводили в программе STATISTICA 10.0.

Результаты: При гистологическом исследовании изменения выявлялись только в миокарде ЛЖ крыс третьей серии: резко выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. Встречались клетки с некробиозом, очаговые некрозы групп кардиомиоцитов.
Наибольший уровень полиплоидии кардиомиоцитов имел место во второй и третьей сериях (соотношение диплоидных и тетраплоидных кардиомиоцитов в контроле соответствовало 91,6 ± 7,4%; 8,2 ± 6,3%). В этих сериях отмечалось и изменение количества двуядерных клеток (в контроле – 12,7 ± 1,9‰). Во всех сериях Кi- 67 – положительные ядра не выявлены.

Заключение: Тяжелая физическая нагрузка приводит к структурным нарушениям миокарда, стойкой гипертрофии кардиомиоцитов и сопровождается снижением пролиферативной активности кардиомиоцитов.

Демонстрация дифференциально-диагностического поиска причин острого почечного повреждения (ОПП) у мужчины молодого возраста.