SCI Библиотека

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это распространенное заболевание, которое в последнее время привлекает особое внимание из-за нежелательных последствий для здоровья как женщин, так и их детей. Применяются новые подходы для разработки стратегий, которые предотвращают ГСД и его последствия. Один из таких подходов заключается в оценке изменений микробиома.

Цель. Обобщение современных научных представлений о связи состава микробиоты матери с ГСД и обсуждение возможности управления ГСД с использованием микробиома.

Материалы и методы. Был проведён обширный обзор литературы с использованием базы данных MEDLINE (PubMed) по состоянию на декабрь 2024 года с использованием ключевых слов и фильтра: рандомизированное контролируемое исследование, метаанализ, систематический обзор.

Результаты. В этом обзоре суммированы основные данные о влиянии состава и разнообразия микробиоты на возникновение и развитие ГСД. Хотя были некоторые не- соответствия среди результатов, была замечена картина значительных изменений в кишечном, оральном, вагинальном микробиоме женщин с ГСД. В частности, обилие определенных кишечных бактерий связано с повышенным риском развития ГСД, в то время как другие изменения в микробиоме могут быть связаны с улучшением чувствительности к инсулину. Кроме того, изменения в микробиоте кишечника могут влиять на контроль уровня глюкозы в крови с помощью различных механизмов, включая выработку короткоцепочечных жирных кислот, активацию воспалительных путей и метаболизм витаминов группы В.

Заключение. Существует четкая корреляция между ГСД и микробными сообществами, где определенные закономерности изменений микробиома наблюдались в желудочно-кишечном и репродуктивном трактах беременных женщин. Эти результаты, хотя и имеют некоторые ограничения, являются многообещающими и обнадеживающими для разработки стратегий, нацеленных на модулцию микробиома человека, с целью разработки новых терапевтических планов для лечения или профилактики ГСД с использованием пробиотиков и парабиотиков следующего поколения. Будущие исследования должны оценить результаты и эффективность таких терапевтических методов.

Эндометриоз является хроническим многофакторным заболеванием, которое поражает более 170 миллионов женщин репродуктивного возраста во всем мире, вызывая синдром тазовой боли, диспареунию, симптомы желудочно-кишечной диспепсии, тем самым оказывая отрицательное влияние на психоэмоциональное состояние пациенток. Несмотря на широкий спектр лекарственных и хирургических методов лечения, частота рецидивов достигает 50%, что является глобальной экономической и социальной проблемой.

Цель исследования. Оценить взаимное влияние клинических проявлений кишечных расстройств и состояние кишечной микробиоты у пациенток с глубоким эндометриозом.

Материалы и методы. В исследование включено 83 пациентки репродуктивного возраста, которым было проведено хирургическое лечение распространенных форм наружного генитального эндометриоза. Первую группу составили 32 пациентки репродуктивного возраста, перенесшие повторное оперативное лечение, в связи с рецидивом глубокого инфильтративного эндометриоза, вторую группу — 51 пациентка без рецидива заболевания через один год после первичной операции, по поводу глубокого инфильтративного эндометриоза, третью группу — 30 пациенток репродуктивного возраста, не страдающие наружным генитальным эндометриозом. Проведен анализ соматического анамнеза, а также, данных анкетирования о тазовой боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) и функциональных расстройствах кишечника у пациенток с глубоким инфильтративным эндометриозом в зависимости от статуса рецидива заболевания. Оценка состава кишечной микробиоты проводилась методом количественной ПЦР в режиме реального времени с помощью тест-системы для определения ДНК кишечно-ассоциированных микроорганизмов.

Результаты исследования. Результаты исследования демонстрируют двунаправленные связи между клинико-микробиологическими показателями и рецидивирующим течением глубокого эндометриоза. Пациентки основной группы значимо чаще страдали функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, спектр которых был представлен хроническим гастритом и синдромом раздраженного кишечника. Корреляционные взаимосвязи между показателями домена Bacillota микробиоты кишечника и клинико-анамнестическими показателями патологии желудочно-кишечного тракта, значениями опросных шкал у пациенток с глубоким эндометриозом демонстрируют умеренные положительные взаимосвязи между весом пациенток и количеством Lachnospiraceae (r=0,63299), симптомами вздутия живота и количеством Streptococcus spp (r=0,67402). Корреляционные взаимосвязи между показателями домена Bacteroidota микробиоты кишечника и соответствующими показателями демонстрируют сильные положительные взаимосвязи между количеством E.Coli в составе микробиоты кишечника и уровнем болевого синдрома, оцененного по шкале ВАШ через 1 (r=0,62366) и 3 месяца (r=0,72598) после операции. Выявлены умеренные положительные корреляционные взаимосвязи между количеством Enterobacterales в составе микробиоты кишечника и уровнем болевого синдрома, оцененного по шкале ВАШ через 1 (r=0,58169) и 3 месяца (r=0,57706) после операции.

Заключение. Рецидивирующее течение эндометриоза сопровождается функциональными расстройствами кишечника, проявления которых сохраняются после хирургического лечения, что опосредовано изменением кишечной микробиоты. У пациенток с рецидивирующим течением глубокого эндометриоза обнаружено снижение видового и таксономического разнообразия кишечной микробиоты, за счет увеличения соотношения Bacillota/Bacteroidota, численности патобионтов, снижение количества комменсальных бактерий рода Bifidobacterium spp. Данные клинико-микробиологические параллели демонстрируют необходимость гармонизации микробиоты кишечника, в качестве комплексной профилактики рецидива заболевания.

Кишечная микробиота (КМБ) может опосредованно на системном уровне влиять на протекание остеартрита (ОА) за счет стимуляции хронической неспецифической воспалительной реакции в синовиальной оболочке и субхондральной кости.

Ее причиной является повышение количества циркулирующих липополисахаридов (ЛПС) бактериальной стенки.

КМБ может также провоцировать развитие метаболического синдрома, что связывает две необходимые составляющие патогенеза ОА.

Результатом прямого воздействия КМБ является формирование синдрома повышенной
кишечной проницаемости (leaky gut syndrome) с активацией ЛПС бактериальной стенки и слабовыраженного воспаления, провоцирующего выработку провоспалительных цитокинов.

Их воздействие активирует синовиоциты и хондроциты с последующей продукцией IL-6 и IL-8, что способствует персистенции воспаления.

Корреляционный анализ показал связь трех таксонов с поражением суставов ОА.

Порядок Desulfovibrionales и род Ruminiclostridium 5 связан с ОА коленного сустава, семейство Methanobacteriaceae – как с ОА коленного сустава, так и ОА любой локализации.

Появление и степень обсемененности родом Streptococcus коррелировали с выраженностью болевого синдрома.

Метаболический синдром может как провоцировать развитие дисбактериоза, так и являться его следствием. Изменение состава микробиоты в виде преобладания рода Clostridium и вида Staphylococcus aureus при снижении разнообразия микроорганизмов ассоциировано с увеличением количества жировой ткани в организме, дислипидемией, инсулинорезистентностью с нарушениями углеводного обмена.

Низкие уровни ЛПС в крови обнаруживаются у пациентов с ожирением даже при отсутствии явного очага инфекции из-за нарушений в КМБ, они подают сигналы на TLR-4, запуская системное воспаление.

В исследованиях было показано положительное влияние назначения про- и пребиотиков на течение ОА, что делает КМБ перспективной мишенью лечения и профилактики ОА.