Научный архив: статьи

Цель. Оценить у когорты пациентов с приобретенным пороком митрального клапана концентрацию адипокинов в крови и взаимосвязь адипокинового статуса со структурно-функциональными параметрами сердца.

Материал и методы. Всего в исследование был включен 51 пациент, имеющий показания к хирургической коррекции порока митрального клапана и госпитализированный в стационар для планового оперативного вмешательства. Всем выполняли мультиспиральную компьютерную томографию органов брюшной полости и сердца для оценки площади висцеральной и объема эпикардиальной жировой ткани, трансторакальную эхокардиографию с изучением характера структурно-функциональных нарушений сердца. Всем пациентам выполняли забор крови с оценкой в сыворотке уровня адипокинов (лептина, резистина, адипонектина).

Результаты. Выявлено, что увеличение концентрации в крови лептина на 1 нг/мл ассоциируется с увеличением и, следовательно, с ухудшением глобальной продольной деформации левого желудочка (B-коэффициент 0,09, p=0,03), с ухудшением систолической функции правого желудочка (ПЖ) в виде снижения его фракции выброса на B-коэффициент –0,15, p = 0,045). Помимо уровня лептина в крови увеличение отношения лептин/адипонектин на 1 нг/мкг также ассоциируется с ухудшением систолической экскурсии кольца трикуспидального клапана (B-коэффициент –0,104, p=0,029). Увеличение концентрации адипонектина на 1 мкг/мл связано с увеличением индексированного объема левого и правого предсердий (B-коэффициент 3,37, p=0,02 и B-коэффициент = 2,64, p = 0,008, соответственно). Кроме того, повышение уровня адипонектина и уровня лептина ассоциируется с увеличением концентрации в крови уровня галектина-3.

Заключение. Увеличение уровня адипокинов в крови ассоциировано со структурно-функциональными изменениями как левых, так и правых отделов сердца. Выявлена ассоциация адипокинов с увеличением в крови уровня маркера ремоделирования сердца и фиброза миокарда (галектина-3).

Церамиды – биологически активные липиды с широким спектром биологических и патофизиологических эффектов, выполняющие в жировой ткани (ЖТ) роль вторичного мессенджера, регулирующего метаболический гомеостаз всего организма [83]. Известны 3 пути синтеза церамидов: de novo, сфингомиелиназный и рециркуляции/“спасения” [47]. В настоящем обзоре обобщены данные о физиологических и патофизиологических эффектах ферментов биосинтеза церамидов de novo.